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2025ESC临床共识声明：肥胖与心血管疾病科学防治，守护心脏健康

目录第一章第二章第三章背景介绍流行病学特征病理机制解析

目录第四章第五章第六章诊断与评估方法治疗与管理策略结论与临床实践

背景介绍1.

共识声明制定背景全球肥胖患病率在过去几十年显著上升，目前已影响超过10亿人，成为公共卫生领域的重大挑战，亟需制定针对性临床管理策略。全球肥胖流行加剧肥胖与多种心血管疾病（如冠心病、心力衰竭、心律失常等）密切相关，推动ESC更新共识以优化风险评估和干预措施。心血管疾病负担加重随着对肥胖病理机制（如脂肪组织炎症、代谢紊乱）研究的深入，需整合最新证据指导临床实践，尤其强调肥胖作为独立风险因素的价值。证据体系更新需求

肥胖通过增加心外膜脂肪沉积、心肌纤维化等机制导致心室重构、舒张功能障碍，进而引发心力衰竭和心律失常。直接心脏结构损害肥胖是胰岛素抵抗、高血压、血脂异常的核心驱动因素，这些共病协同加速动脉粥样硬化进程，增加冠心病和卒中风险。代谢综合征枢纽作用脂肪组织分泌的促炎因子（如IL-6、TNF-α）损害血管内皮功能，促进血栓形成和斑块不稳定性。炎症与内皮功能障碍BMI相同者可能因脂肪分布（如内脏脂肪比例）、代谢健康状态差异呈现不同心血管风险，需结合腰围等指标精细化评估。表型异质性影响肥胖与心血管疾病相关性概述

风险分层工具升级强调将腹部肥胖指标（腰围/腰高比）和脂肪分布影像学评估纳入常规心血管风险评估体系，超越单纯BMI依赖。一级预防策略前移针对无心血管疾病人群提出强化肥胖筛查和早期生活方式干预，尤其关注BMI25-35kg/m2这一高风险但易被忽视群体。治疗路径整合明确减重治疗（包括生活方式、药物和手术）对改善心血管结局的证据等级，推荐将体重管理作为心血管疾病二级预防的核心组成部分。2025版更新核心要点

流行病学特征2.

全球流行规模目前全球有超过10亿人患有肥胖症，相当于每八名成年人中就有一人肥胖，这一数字在过去四十年中增长了一倍多，表明肥胖已成为全球性健康危机。地域分布差异肥胖患病率在不同国家和地区存在显著差异，通常与经济发展水平、饮食习惯和生活方式密切相关，但总体上呈现持续上升趋势。BMI分布特征大多数肥胖相关的心血管疾病发生在BMI35kg/m2的人群中，提示即使轻度至中度肥胖也可能带来显著心血管风险。010203全球肥胖患病率数据

疾病关联强度肥胖与动脉粥样硬化、心力衰竭、血栓栓塞性疾病、心律失常及猝死等多种心血管疾病密切相关，显著增加心血管死亡风险。风险增强效应肥胖不仅作为独立危险因素，还通过促进2型糖尿病、血脂异常和高血压等传统危险因素的发展，进一步加重心血管疾病负担。病理生理机制脂肪组织通过促动脉粥样硬化和促炎症作用直接影响冠状动脉血管壁和心肌功能，导致心血管结构和功能改变。预防潜力尽管肥胖与心血管疾病关联性强，但其作为可干预危险因素的受重视程度仍不足，加强肥胖管理可显著降低心血管疾病负担。心血管疾病负担趋势

代谢异常谱肥胖常伴随2型糖尿病、血脂异常和高血压等代谢紊乱，这些因素相互作用形成恶性循环，加剧心血管风险。体脂分布差异腹部肥胖指标（如腰围、腰高比和腰臀比）比单纯BMI更能反映心脏代谢风险，内脏脂肪堆积与心血管风险相关性更强。遗传环境交互虽然肥胖受遗传因素影响，但当前肥胖流行主要由环境/社会因素驱动，包括饮食结构改变、体力活动减少等生活方式因素。肥胖相关风险因素分布

病理机制解析3.

肥胖致心血管疾病机制肥胖患者内脏脂肪过度堆积，导致脂肪因子（如瘦素、脂联素）分泌失衡，促进胰岛素抵抗和血管炎症，加速动脉粥样硬化进程。脂肪组织异常分泌体重增加直接升高心脏负荷，引发左心室肥厚和舒张功能障碍，长期可发展为心力衰竭。血流动力学改变脂肪组织释放过量游离脂肪酸和活性氧（ROS），损伤心肌细胞和血管内皮，加剧心血管病变风险。氧化应激增强

慢性低度炎症肥胖状态下，巨噬细胞浸润脂肪组织并释放促炎因子（如TNF-α、IL-6），持续激活全身炎症反应，破坏血管稳态。胰岛素抵抗连锁反应高游离脂肪酸水平抑制胰岛素信号通路，导致糖代谢异常、高血糖及脂质异位沉积，进一步损伤心肌微循环。脂肪肝与心血管关联非酒精性脂肪肝（NAFLD）常见于肥胖人群，其释放的肝源性炎症介质（如CRP）可直接促进冠状动脉斑块不稳定。肠道菌群失衡肥胖相关菌群紊乱增加内毒素入血，通过TLR4通路激活免疫系统，加剧代谢性炎症和动脉硬化症与代谢紊乱作用

内皮功能障碍影响一氧化氮（NO）生物利用度下降：肥胖相关的氧化应激和炎症反应抑制内皮型一氧化氮合酶（eNOS），导致血管舒张功能受损，促进高血压和血栓形成。内皮通透性增加：脂肪因子失调（如瘦素升高）破坏内皮细胞紧密连接，加速脂质渗透和血管壁炎症细胞浸润。血管重塑异常：肥胖患者血管平滑肌细胞增