WHO指南解读：GLP-1在成人肥胖治疗中的适用性研究报告PPT课件.pptxVIP

2025WHO指南：胰高血糖素样肽-1治疗成人肥胖的应用及适应证PPT课件创新疗法引领肥胖管理新纪元

目录第一章第二章第三章指南背景与概述药理机制与基础适应症标准

目录第四章第五章第六章临床应用指南安全性与风险管理实施与未来展望

指南背景与概述1.

全球肥胖人口激增:2010年至2030年全球肥胖人口预计增长472.5%（从5.24亿增至30亿），其中2025年达11.3亿，反映公共卫生危机加剧。地域差异显著:非洲/东南亚地区肥胖率增速超200%-400%，远高于全球均值，显示中低收入国家成为新重灾区。中国超重问题突出:2025年中国41%成年人超重（BMI≥25），2030年预计突破5.15亿人，需警惕代谢性疾病连锁反应。肥胖流行病学现状

GLP-1受体激动剂通过模拟天然GLP-1激素作用，延缓胃排空、增加饱腹感、调节血糖，同时作用于中枢神经系统抑制食欲，实现多重代谢调控。作用机制创新这类药物不仅能有效降低体重，还能改善胰岛素敏感性、减少心血管风险，部分药物已被证实可降低主要不良心血管事件发生率。临床效果显著相比传统减肥药物，GLP-1受体激动剂具有更好的安全性和耐受性，常见不良反应多为胃肠道反应且通常为一过性。安全性良好除减重外，GLP-1受体激动剂还具有降糖、降压、改善血脂谱等多重代谢益处，使其成为肥胖合并代谢异常患者的理想选择。多效性特点GLP-1受体激动剂简介

2025WHO指南制定背景面对肥胖治疗手段有限的现状，需要基于最新循证医学证据制定全球统一的GLP-1类药物使用规范，填补国际指南空白。临床需求迫切多项大规模随机对照试验证实GLP-1受体激动剂在肥胖治疗中的显著疗效和安全性，为指南制定提供了坚实科学基础。证据积累充分指南制定过程中特别关注药物在全球范围内的可及性和可负担性，确保不同资源水平国家都能合理应用这一治疗手段。公平可及考量

药理机制与基础2.

葡萄糖依赖性降糖机制GLP-1通过激活胰岛β细胞上的受体，促进胰岛素分泌，同时抑制α细胞分泌胰高血糖素，这种作用仅在血糖升高时发生，显著降低低血糖风险。中枢食欲调控GLP-1通过血脑屏障作用于下丘脑的食欲调节中枢，抑制食欲相关神经元（如NPY/AgRP神经元），同时激活饱腹感神经元（如POMC神经元），减少饥饿感。心血管保护作用GLP-1受体在心肌细胞和血管内皮细胞广泛分布，通过改善内皮功能、减少炎症反应和氧化应激，发挥潜在的心血管保护效应。延缓胃排空作用GLP-1可作用于胃肠道平滑肌，减缓胃排空速度，延长饱腹感，减少食物摄入量，从而帮助控制体重。GLP-1作用原理

半衰期差异显著不同GLP-1受体激动剂的半衰期从几小时（如艾塞那肽）到数天（如司美格鲁肽）不等，这决定了给药频率从每日两次到每周一次。分子修饰技术通过脂肪酸侧链修饰（如利拉鲁肽）、白蛋白结合（如阿必鲁肽）或Fc融合蛋白技术（如度拉糖肽）显著延长药物作用时间。肾脏清除途径多数GLP-1RA主要经肾脏排泄，肾功能不全患者需调整剂量，但司美格鲁肽等部分药物可通过肝肾双途径清除，安全性更优。药代动力学特性

白色脂肪棕色化GLP-1RA可激活棕色脂肪组织（BAT）和诱导白色脂肪组织（WAT）发生棕色样变（米色脂肪），增加能量消耗和产热效应。肠道菌群调控GLP-1RA可改变肥胖患者的肠道菌群组成，增加短链脂肪酸产生菌（如双歧杆菌），改善肠道屏障功能和全身代谢。下丘脑-垂体轴调节通过影响下丘脑弓状核的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）神经元，调节应激反应和能量代谢平衡。多巴胺奖赏通路干预通过作用于中脑边缘多巴胺系统，减少食物奖励效应，特别针对食物成瘾患者具有独特治疗价值。减肥相关生物学机制

适应症标准3.

BMI阈值根据WHO定义，成人肥胖诊断需满足体重指数（BMI）≥30kg/m2。对于亚洲人群，由于体脂分布差异，部分国家采用更严格的BMI≥27.5kg/m2作为肥胖标准。诊断时需结合腰围测量（男性≥94cm，女性≥80cm）以评估中心性肥胖风险。并发症评估除BMI外，需筛查肥胖相关并发症，如2型糖尿病、高血压、血脂异常或睡眠呼吸暂停综合征。即使BMI未达30kg/m2，若存在两项及以上代谢异常，仍可考虑肥胖管理干预。成人肥胖诊断标准

高风险人群优先推荐BMI≥35kg/m2或BMI≥30kg/m2合并至少一种肥胖相关并发症的患者使用GLP-1类药物。高风险人群包括心血管疾病史、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）或胰岛素抵抗患者。生活方式干预失败者GLP-1类药物适用于经过至少6个月强化生活方式干预（包括饮食调整、运动和行为疗法）后体重下降未达5%的肥胖患者。需由专业医疗团队评估干预效果后再启动药物治疗。特殊人群考量老年患者需个体化评估肾功能及心血管安全性；育龄期女性需排除妊娠并采取有效避