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《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》(2025)要点汇总

急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南（2025）要点汇总

一、定义与分类

急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。

STEMI是指急性心肌缺血导致的ST段持续抬高，通常是由于冠状动脉急性完全闭塞所致，心电图表现为ST段弓背向上抬高，伴有或不伴有病理性Q波形成。此类患者心肌坏死范围较大，病情进展迅速，预后相对较差。

NSTEMI心电图无ST段抬高，仅有ST-T改变，心肌损伤标志物如肌钙蛋白升高，提示存在心肌坏死，但坏死范围相对STEMI较小。

UA心电图同样无ST段抬高，ST-T可呈动态改变，心肌损伤标志物正常，是介于稳定型心绞痛和NSTEMI之间的一种临床状态，病情具有一定的不稳定性，可能进展为NSTEMI或STEMI。

二、流行病学

ACS是全球范围内导致死亡和残疾的主要心血管疾病之一。近年来，随着人口老龄化、生活方式改变等因素的影响，ACS的发病率呈上升趋势。在我国，ACS的发病率和死亡率也逐年增加，给社会和家庭带来了沉重的负担。ACS好发于中老年人，但近年来发病年龄有逐渐年轻化的趋势。男性发病率高于女性，但绝经后女性发病率明显增加。

三、病因与发病机制

ACS的主要病因是冠状动脉粥样硬化。在冠状动脉粥样硬化斑块的基础上，斑块破裂、糜烂，激活血小板和凝血系统，形成血栓，导致冠状动脉不完全或完全阻塞，引起心肌急性缺血。此外，冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、炎症等也可导致ACS的发生。

血小板的激活和聚集在ACS的发病机制中起着关键作用。当冠状动脉粥样硬化斑块破裂时，内皮下的胶原等成分暴露，激活血小板，使其发生黏附、聚集，形成血小板血栓。同时，凝血系统被激活，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，进一步加固血栓。炎症反应也参与了ACS的发病过程，炎症细胞释放的细胞因子和化学介质可促进斑块的不稳定和血栓形成。

四、临床表现

1.症状

-胸痛：是ACS最常见的症状，典型的胸痛位于胸骨后或心前区，可放射至左肩、左臂内侧、无名指和小指，疼痛性质为压榨性、闷痛或紧缩感，疼痛程度较重，持续时间较长，一般超过20分钟，休息或含服硝酸甘油不能完全缓解。

-其他症状：部分患者可伴有呼吸困难、恶心、呕吐、出汗、乏力等症状。少数患者症状不典型，可表现为上腹部疼痛、牙痛、咽痛等，易被误诊。

2.体征

-患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、烦躁不安等表现。心率可增快或减慢，血压可升高或降低。听诊可闻及心音减弱，部分患者可出现第三心音、第四心音或杂音。

五、辅助检查

1.心电图

-心电图是诊断ACS的重要手段。STEMI患者心电图表现为ST段弓背向上抬高，呈单向曲线，随着病情进展可出现病理性Q波。NSTEMI患者心电图无ST段抬高，可表现为ST段压低、T波倒置等动态改变。UA患者心电图ST-T可呈动态变化，发作时ST段压低或T波倒置，缓解后可恢复正常。

-对于疑似ACS患者，应在首次医疗接触（FMC）后10分钟内完成12导联心电图检查，并进行动态观察。如果初始心电图正常，但临床症状高度怀疑ACS，应在30-60分钟后重复心电图检查。

2.心肌损伤标志物

-肌钙蛋白是诊断心肌损伤最敏感和特异的标志物。肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）在心肌损伤后3-6小时开始升高，10-24小时达到峰值，持续7-14天。肌酸激酶同工酶（CK-MB）在心肌损伤后4-6小时开始升高，12-24小时达到峰值，3-4天恢复正常。

-对于疑似ACS患者，应在FMC后立即检测心肌损伤标志物，并在发病后3-6小时、9-12小时重复检测。如果首次检测结果阴性，但临床症状仍高度怀疑ACS，应在发病后18-24小时再次检测。

3.超声心动图

-超声心动图可评估心脏结构和功能，观察室壁运动情况。在ACS患者中，可发现梗死区域室壁运动减弱或消失，还可检测有无室壁瘤、附壁血栓、乳头肌功能不全等并发症。

-对于病情稳定的ACS患者，应尽早进行超声心动图检查，以明确诊断和评估预后。

4.冠状动脉造影

-冠状动脉造影是诊断冠心病的“金标准”，可明确冠状动脉病变的部位、程度和范围。对于STEMI患者，应在FMC后90分钟内进行直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI），如果不能在90分钟内进行PCI，应在FMC后30分钟内给予溶栓治疗。对于NSTEMI/UA患者，根据危险分层决定是否进行早期有创治疗，对于高危患者应在24小时内进行冠状动脉造影，中危患者可在72小时内进行