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急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊疗指南

一、引言

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床上常见的危重症，可由多种肺内和肺外因素引起，以急性、进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为主要特征。其发病率和死亡率均较高，严重威胁患者生命健康。为规范ALI/ARDS的诊断和治疗，提高临床救治水平，特制定本诊疗指南。

二、定义和诊断标准

（一）定义

1.急性肺损伤（ALI）：是指各种肺内或肺外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。其病理生理特征为肺内炎症反应失控，导致肺泡-毛细血管膜损伤，通透性增加，肺间质和肺泡水肿，气体交换障碍。

2.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是ALI的严重阶段，两者具有性质相同的病理生理改变，临床上ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。

（二）诊断标准

目前采用柏林定义，具体如下：

1.时间：已知临床发病或新出现或加重的呼吸系统症状后1周之内。

2.胸部影像：胸部X线或CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。

3.肺水肿原因：无法用心力衰竭或液体负荷过重完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，需要通过客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿的可能性。

4.氧合指数（PaO?/FiO?）

-轻度：200mmHg＜PaO?/FiO?≤300mmHg，且PEEP或CPAP≥5cmH?O。

-中度：100mmHg＜PaO?/FiO?≤200mmHg，且PEEP≥5cmH?O。

-重度：PaO?/FiO?≤100mmHg，且PEEP≥5cmH?O。

三、病因和发病机制

（一）病因

1.肺内因素

-肺炎：是导致ALI/ARDS的最常见原因，包括细菌、病毒、真菌等病原体引起的肺炎。

-误吸：胃内容物、淡水或海水等误吸可直接损伤肺泡-毛细血管膜，引发炎症反应。

-肺挫伤：胸部创伤导致的肺实质损伤，可引起肺内出血、水肿和炎症。

-吸入有毒气体：如氯气、氨气、光气等，可直接损伤气道和肺泡上皮细胞。

2.肺外因素

-严重感染：全身性感染、败血症等可通过释放大量炎症介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS），导致ALI/ARDS。

-严重创伤：如多发伤、烧伤等，可激活免疫系统，引发过度炎症反应。

-休克：各种原因引起的休克，导致组织灌注不足和缺氧，可诱发ALI/ARDS。

-急性胰腺炎：胰腺炎症释放的酶和炎症介质可通过血液循环到达肺部，引起肺损伤。

（二）发病机制

ALI/ARDS的发病机制复杂，目前认为主要与炎症反应、氧化应激、免疫调节失衡等因素有关。

1.炎症反应：致病因素激活肺泡巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞，释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等，导致炎症反应失控，损伤肺泡-毛细血管膜。

2.氧化应激：炎症反应过程中产生大量活性氧自由基，如超氧阴离子、过氧化氢等，可直接损伤细胞膜、蛋白质和DNA，导致细胞功能障碍和死亡。

3.免疫调节失衡：ALI/ARDS患者体内存在免疫调节失衡，表现为Th1/Th2细胞失衡、调节性T细胞功能异常等，进一步加重炎症反应和肺损伤。

四、临床表现

（一）症状

1.呼吸困难：是ALI/ARDS最主要的症状，表现为呼吸急促、窘迫，进行性加重。患者常感到呼吸费力，需要用力呼吸才能满足机体的氧需求。

2.咳嗽、咳痰：早期可出现咳嗽，咳痰量较少，多为白色黏液痰。合并感染时，可出现脓性痰。

3.烦躁、意识障碍：由于缺氧和二氧化碳潴留，患者可出现烦躁不安、意识模糊、昏迷等症状。

（二）体征

1.呼吸频率增快：呼吸频率常超过28次/分，是ALI/ARDS早期的重要体征之一。

2.发绀：由于严重缺氧，患者口唇、指（趾）端等部位可出现发绀。

3.肺部体征：早期可无明显肺部体征，随着病情进展，可出现双肺湿啰音、哮鸣音等。

五、辅助检查

（一）动脉血气分析

1.低氧血症：是ALI/ARDS的重要特征，PaO?降低，PaO?/FiO?比值下降。

2.呼吸性碱中毒：早期由于呼吸急促，二氧化碳排出过多，可出现呼吸性碱中毒，表现为PaCO?降低，pH升高。随着病情进展，可出现呼吸性酸中毒。

（二）胸部影像学检查

1.胸部X线：早期可无明显异常，或仅表现为肺纹理增粗、模糊。随着病情进展，可出现双肺弥漫性浸润影，呈磨玻璃样或实变影。

2.胸部CT：能更清晰地显示肺部病变的范围和程度，对于早期诊断和鉴别诊断具有重要价值。ALI/ARDS患者胸部CT