化脓性颌骨骨髓炎诊疗指南(2025年版).docxVIP

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化脓性颌骨骨髓炎诊疗指南(2025年版)

一、引言

化脓性颌骨骨髓炎是指由细菌感染以及物理或化学因素,使颌骨产生的炎性病变,病变累及骨髓腔、骨皮质和骨膜。它是口腔颌面外科的常见疾病,若不及时治疗,可能导致严重的并发症,影响患者的咀嚼、语言等功能,甚至危及生命。本诊疗指南(2025年版)旨在为临床医生提供全面、科学、实用的化脓性颌骨骨髓炎诊断和治疗指导,以提高诊疗水平,改善患者预后。

二、流行病学

化脓性颌骨骨髓炎在全球范围内均有发病,不同地区的发病率可能因卫生条件、生活习惯等因素有所差异。在发展中国家,由于口腔卫生保健水平相对较低,发病率可能较高。该病可发生于任何年龄段,但以青壮年多见,男性略多于女性。下颌骨比上颌骨更易受累,可能与下颌骨血运相对较差、骨质较致密等因素有关。

三、病因和发病机制

(一)病因

1.细菌感染:主要致病菌为金黄色葡萄球菌,其次为链球菌、肺炎双球菌等。这些细菌可通过牙源性感染、损伤性感染、血源性感染等途径侵入颌骨。

-牙源性感染:是最常见的病因,如根尖周炎、智齿冠周炎等炎症扩散至颌骨,引发骨髓炎。

-损伤性感染:开放性颌骨骨折、口腔颌面部手术等创伤后,细菌可直接侵入颌骨,导致感染。

-血源性感染:多见于儿童,身体其他部位的感染病灶,如疖、痈、中耳炎等,细菌通过血液循环播散至颌骨,引起骨髓炎。

2.物理因素:放射性治疗可导致颌骨局部血运障碍,降低骨组织的抵抗力,易引发放射性颌骨骨髓炎。此外,长期暴露于高温、寒冷等环境因素,也可能增加发病风险。

3.化学因素:某些化学物质,如砷、磷等,可对颌骨造成损害,引发骨髓炎。

(二)发病机制

细菌侵入颌骨后,在骨髓腔内生长繁殖,产生毒素,引起局部组织充血、水肿、炎症细胞浸润。随着病情发展,炎症可破坏骨组织,形成脓肿。脓肿可向周围组织扩散,导致骨膜下脓肿、颌周间隙感染等并发症。若感染未能得到及时控制,骨组织可发生坏死,形成死骨。

四、临床表现

(一)急性期

1.全身症状:起病急,患者可出现高热、寒战、乏力、食欲不振等全身症状。体温可高达38℃-40℃,白细胞计数明显升高。

2.局部症状:患侧颌骨剧痛,疼痛可向耳颞部放射。受累区域牙龈红肿、压痛,牙齿松动,有伸长感。患者不敢咬合,开口受限。随着病情发展,可出现颌周软组织肿胀,皮肤发红、发热,有明显压痛。

(二)慢性期

1.全身症状:全身症状一般较轻,患者可出现低热、消瘦、贫血等慢性消耗性症状。

2.局部症状:局部肿胀,皮肤可形成经久不愈的瘘管,时有脓性分泌物排出,有时可见小块死骨排出。瘘管周围皮肤有色素沉着,可触及粗糙的骨面。病变区牙齿松动、移位,咀嚼功能明显受限。

五、诊断

(一)病史采集

详细询问患者的病史,包括有无牙源性感染、创伤、全身感染等病史,以及发病时间、症状发展过程等。

(二)临床表现

根据患者的全身和局部症状,如高热、颌骨疼痛、牙龈红肿、瘘管形成等,可初步诊断化脓性颌骨骨髓炎。

(三)影像学检查

1.X线检查:急性期X线表现多不明显,一般在发病2-4周后,可见骨质局部密度减低,骨小梁模糊不清。慢性期可见骨质破坏、死骨形成,死骨表现为密度较高的游离骨块。

2.CT检查:能更清晰地显示颌骨的细微结构,对于早期骨质破坏、死骨的大小和位置等的诊断更为准确,有助于制定治疗方案。

3.MRI检查:对软组织的分辨能力较强,可清晰显示骨髓炎的范围以及周围软组织的受累情况,对于判断炎症的活动程度有一定帮助。

(四)实验室检查

1.血常规:白细胞计数升高,中性粒细胞比例增加,可反映炎症的程度。

2.细菌培养和药敏试验:从脓肿或瘘管内取脓性分泌物进行细菌培养和药敏试验,可明确致病菌,并指导抗生素的选择。

六、鉴别诊断

(一)颌骨恶性肿瘤

颌骨恶性肿瘤也可出现颌骨肿胀、疼痛、牙齿松动等症状,但一般无明显的炎症表现,如发热、白细胞升高等。影像学检查可见骨质破坏呈浸润性生长,边界不清,无死骨形成。病理检查可明确诊断。

(二)三叉神经痛

三叉神经痛表现为面部阵发性剧烈疼痛,疼痛性质为电击样、刀割样,疼痛时间短暂,一般无颌骨肿胀、压痛等体征。通过详细询问病史和神经系统检查可进行鉴别。

(三)颞下颌关节紊乱病

颞下颌关节紊乱病主要表现为颞下颌关节区疼痛、弹响、开口受限等症状,但一般无颌骨的骨质破坏和炎症表现。通过影像学检查和关节检查可进行鉴别。

七、治疗

(一)急性期治疗

1.全身治疗

-抗生素治疗:根据细菌培养和药敏试验结果选择敏感的抗生素,足量、足疗程应用。一般先经验性选用广谱抗生素,如青霉素类、头孢菌素类等,待药敏结果回报后再调整用药。

-支持治疗:给予患者高热量、高蛋白、富含维生素的饮食,必要时

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