（41页PPT）肺动脉高压.pptVIP

麻醉管理5.肺血管阻力：肺血管阻力是影响肺动脉高压患者右心室后负荷和右心输出量的主要因素，因而应当避免肺血管阻力升高，必要时降低肺血管阻力。6.避免低血压：低血压可使右心室冠脉灌注减少，削弱室间隔在右心室射血中的作用，从而诱发右心衰竭。麻醉中监测麻醉中监测必须有助于发现肺血管阻力升高的原因及并发症。动脉置管有利于持续血压监测及动脉血气分析。麻醉中监测前负荷监测需要了解肺动脉高压患者的生理变化。在没有肺动脉高压的情况下，心输出量取决于左心室功能，前负荷可通过肺动脉楔压（Wedge）来评估。但是对于严重肺动脉高压患者，心输出量受右心功能的限制，所以前负荷取决于右心房压力或中心静脉压（CVP）。因而，严重肺动脉高压患者的容量管理应以中心静脉压为准，而不是肺动脉楔压。事实上，输液过量可促使右心衰竭，加剧血流动力学恶化。对于中度肺动脉高压患者，心输出量随左右心室的功能而变化。在这种情况下，同时监测中心静脉压和肺动脉楔压，并观察患者对输液的反应，是评估前负荷的最好方法。麻醉中监测围术期经食道心脏超声检查（TEE）能持续监测左右心室的充盈情况及功能。麻醉方法的选择对于肺动脉高压患者，全身麻醉的风险相对较高，如有可能可考虑行外阻滞。当患者的心输出量因肺动脉高压而固定时，椎管内麻醉（腰麻或硬膜外阻滞）可使外阻力降低，引起低血压。因而，腰麻对者来说是禁忌的。麻醉方法的选择硬膜外阻滞已成功用于部分经筛选的患者，尤其是阻滞范围较局限时，如产科麻醉。硬膜外麻醉应采取“滴定式”给药，使其缓慢起效，并逐步达到所需的阻滞范围，以便于早期识别血流动力学异常并及时处理。胸段硬膜外阻滞其本身对血流动力学影响较小，但仍需滴定式缓慢给药，以免心动过缓和抑制右心室收缩力。行区域阻滞时，应避免过度镇静，防止呼吸抑制。麻醉方法的选择接受大手术时，对于多数肺动脉高压患者而言，以选择全身麻醉为宜。异氟醚、七氟醚和地氟醚能产生有益的肺血管舒张，但可抑制心肌收缩力，降低外阻力，引起低血压。若患者的代偿能力尚可，是可以耐受吸入麻醉药的。吸入笑气（一氧化二氮）能够维持外阻力，但可导致缺氧和心肌抑制。此外，笑气可增加肺动脉高压患者的肺血管阻力。若行时间短而刺激强的操作，如支气管镜检查，可使用短效的镇痛药瑞芬太尼。吸入100%纯氧能够使肺血管舒张。右美托咪定对肺血管阻力无直接影响，可作为全身麻醉或区域阻滞的辅助用药。麻醉方法的选择麻醉诱导是一个不平稳的阶段，在此阶段肺动脉高压患者低血压和心血管系统虚脱，因此推荐麻醉诱导前行动脉置管连续监测血压。依托咪酯（复合芬太尼）对血流动力学影响小，不增加肺血管阻力，是麻醉诱导常用的药物。相反，硫喷妥钠和丙泊酚可降低外阻力，减少静脉回流，抑制心肌收缩力。氯胺酮能维持血流动力学稳定，若通气适宜，对肺血管阻力影响轻微。麻醉方法的选择通气管理也会影响肺血管阻力。肺泡缺氧可引起肺血管收缩，而吸入高浓度氧气可使肺血管舒张。高二氧化碳血症和酸中毒可使肺血管强力收缩，而低二氧化碳血症可使肺血管舒张。过度通气可抑制多种刺激引发的肺血管压力升高。肺血管阻力还与功能残气量（FRC）有关。无论功能残气量增加还是降低，均可引起肺血管阻力升高。LOGOLOGOLOGOLOGOLOGOLOGOLOGOLOGOLOGOLOGOLOGOLOGO肺动脉高压xxx大学附属医院麻醉科xx概念正常情况下，肺循环是一个低压、低阻系统。正常人肺动脉压力为15～30/5～10mmHg，平均为15mmHg。肺动脉高压定义：指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态，可导致右心衰竭，可以是一种独立的疾病，也可以是并发症，还可以是综合征。其血流动力学诊断标准为：海平面静息状态下，右心导管检测肺动脉平均压≥25mmHg。

病理生理当肺动脉压力（PAP）升高时，室壁较薄的右心室的每搏输出量就会减少。肺动脉高压患者，肺血管内皮和平滑肌功能会发生改变，这会引起肺血管收缩、局部血栓形成、肺血管增生和重塑，进而使肺血管阻力（PVR）增加，最终导致右心衰竭，氧合不足，甚至死亡。肺动脉高压患者接受手术时，并发症的发生率和死亡率显著增加。PAP=LAP+（CO×PVR）引起肺动脉压力升高的三个因素是：左房压（LAP）升高，心输出量（CO）增加及肺血管阻力增大。目前肺动脉高压分为五大类：肺动脉型肺动脉高压左心系统疾病相关的肺动脉高压肺部疾病或低氧相关的肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压原因不明或多因素导致的肺动脉高压左房压升高常见于左心衰、心脏瓣膜病（尤其是二尖瓣狭窄和/或关闭不全）。心输出量增加常见于存在分流的先天性心脏病。慢性肺血管阻力升高的主要病因有：肺部疾病（实质或