中国热射病诊断治疗指南2025版课件.pptxVIP

中国热射病诊断治疗指南2025版守护生命，科学防治热射病

目录第一章第二章第三章热射病概述诊断标准与方法治疗原则与措施

目录第四章第五章第六章特殊人群处理预防策略指南指南实施与展望

热射病概述1.

核心温度失控热射病是由于体温调节中枢功能障碍导致核心温度超过40℃，引发多器官功能衰竭的致命性疾病，其本质是产热与散热失衡的极端表现。多器官功能障碍持续高热会引发横纹肌溶解、肝细胞坏死、急性肾小管坏死等全身性损害，严重时可出现DIC（弥散性血管内凝血）。代谢紊乱机制高温环境下线粒体功能受损，导致无氧代谢增加，乳酸堆积引发代谢性酸中毒，进一步加重器官损伤。中枢神经系统损伤高温直接破坏神经元细胞膜稳定性，造成脑水肿和血脑屏障破坏，临床表现为谵妄、抽搐甚至昏迷等神经症状。定义与病理生理

流行病学特征传统高发期为夏季高温高湿环境，但冬季密闭空间或过度保暖导致的病例占比逐年上升，呈现双峰型分布特征。季节分布特点劳力型多见于青壮年运动员、军人及户外劳动者；经典型集中于65岁以上老年人、慢性病患者及婴幼儿群体。人群易感性南方湿热地区经典型病例较多，北方干旱地区则以劳力型为主，且与当地气候适应度呈负相关。地域差异表现

高温（＞35℃）、高湿（湿度＞60%）、无风环境构成危险三角，其中湿度过高会显著抑制汗液蒸发效率。环境因素肥胖、脱水、睡眠不足、酒精摄入等会降低体温调节能力；心血管疾病、糖尿病等慢性病患者的风险增加3-5倍。个体因素冬季过度保暖（如穿羽绒服跑步）、高强度运动后未及时补水、密闭空间持续训练超过2小时等行为模式。行为因素抗胆碱能药、利尿剂、β受体阻滞剂等药物会干扰体温调节或汗液分泌功能，间接增加发病风险。药物影响风险因素分析

诊断标准与方法2.枢神经系统障碍热射病患者常出现意识障碍，表现为谵妄、昏迷或抽搐，这是诊断的核心依据之一，需与其他神经系统疾病鉴别。皮肤特征变化典型表现为皮肤干热无汗，但在早期或特殊情况下可能仍有出汗，需结合其他症状综合判断。核心体温升高直肠温度超过40℃是热射病的重要标志，耳蜗温度可作为替代测量方式，但腋温因准确性不足不推荐使用。多器官功能障碍常见肝肾功能异常、凝血功能障碍（如DIC）或横纹肌溶解，这些表现可辅助确诊并评估病情严重程度。临床表现识别

核心体温预警：持续40℃需紧急降温，延迟处理可致多器官衰竭。凝血功能关键指标：Fib和D-二聚体异常提示DIC风险，需抗凝干预。肌酸激酶阈值：5000U/L表明横纹肌溶解严重，需警惕急性肾损伤。电解质动态监测：高钾血症可致心脏骤停，低钠血症影响神经功能。多系统联查逻辑：血生化+尿常规联合判断肝肾损伤程度，指导液体复苏方案。监测指标关键参数变化临床意义体温核心体温40℃直接反映病情严重程度，需持续监测避免器官损伤血常规白细胞↑、血小板↓、血红蛋白↑提示炎症反应、凝血功能障碍及血液浓缩血生化转氨酶↑、肌酸激酶1000U/L、血肌酐↑、电解质紊乱反映肝/肾/肌肉损伤及代谢失衡凝血功能PT/APTT延长、Fib↓、D-二聚体↑预警弥散性血管内凝血(DIC)风险尿常规肌红蛋白尿、管型尿提示横纹肌溶解及肾小管损伤实验室检查指标

确认高温/高湿环境暴露史或高强度运动史，排除其他病因（如脑炎、中毒等）。病史采集初步评估辅助检查综合判断快速测量核心体温，检查意识状态及皮肤特征，完成Glasgow昏迷评分（GCS）。立即进行血常规、生化、凝血功能及动脉血气分析，必要时行颅脑CT排除颅内病变。结合临床表现与实验室结果，参照指南标准明确分型（经典型或劳力型），启动分级救治方案。诊断流程步骤

治疗原则与措施3.

在物理降温基础上，可谨慎使用解热镇痛药（如对乙酰氨基酚），但需避免非甾体抗炎药加重脏器损伤风险。药物辅助降温立即将患者转移至阴凉通风处，使用冰袋、冰毯或冷水擦拭（颈部、腋窝、腹股沟等大血管处），目标在30分钟内将核心体温降至39℃以下。体外物理降温对于重症患者，可采用冰盐水（4℃）胃灌洗或膀胱冲洗，必要时行血液净化治疗以加速降温。体内降温技术紧急降温技术

凝血功能评估液体复苏期间每2小时监测PT/APTT/D-二聚体，警惕稀释性凝血病发生晶体液首选初始复苏推荐使用0.9%生理盐水或林格氏液，30分钟内快速输注20-30ml/kg，维持尿量0.5ml/kg/h渗透压监测需动态监测血清钠和渗透压，避免低钠血症（130mmol/L）或高渗状态（320mOsm/L）加重脑损伤血管活性药物对分布性休克患者，在充分液体复苏后仍存在低血压时，应早期使用去甲肾上腺素维持灌注压液体复苏策略

支持性治疗管理对合并MODS患者需实施机械通气、CRRT等器官支持技术，尤其关注横纹肌溶解导致的急性肾损伤多器官支持确诊热射病性凝血病后立即启动低分子肝素，出血风险高者改用阿加曲班等直接凝血酶抑制剂