光相干断层扫描及血管成像在视神经疾病应用专家共识（2025）PPT课件.pptxVIP

光相干断层扫描及其血管成像技术在视神经疾病中的临床应用专家共识（2025年）精准诊疗，守护光明未来

目录第一章第二章第三章技术原理与概述视神经疾病诊断应用疾病进展监测规范

目录第四章第五章第六章临床操作标准化专家共识解读未来发展方向

技术原理与概述1.

低相干干涉测量利用近红外光波的干涉原理，通过测量反射光的时间延迟和强度，生成高分辨率的视网膜横断面图像，轴向分辨率可达3-7微米。通过快速傅里叶变换分析光谱信号，显著提升扫描速度（如每秒10万次A扫描），实现动态血流检测与三维重建。通过眼球追踪和图像配准技术，减少因患者微小移动导致的图像失真，确保血管成像的准确性。自动分割视网膜各层（如神经纤维层、节细胞层），量化厚度变化，为视神经病变提供客观结构参数。频域检测技术运动伪影校正算法分层可视化能力OCT/OCTA成像基础机制

视神经结构成像特征视网膜神经纤维层（RNFL）分析：OCT可精准测量RNFL厚度，视神经炎或青光眼患者表现为局部或弥漫性变薄，典型模式为上方/下方象限优先受累。黄斑区神经节细胞复合体（GCC）评估：聚焦黄斑区节细胞层与内丛状层，早期青光眼或缺血性视神经病变可见GCC体积显著减少。视盘形态学参数：包括杯盘比、盘沿面积等，视神经萎缩时杯盘比增大，盘沿面积缩小，与视野缺损程度呈相关性。

无创血流可视化OCTA无需造影剂即可清晰显示视盘周围及深层毛细血管网（如放射状视盘周围毛细血管，RPC），避免荧光素血管造影的过敏风险。血流定量分析通过血流密度（如血管面积密度、灌注密度）量化微循环状态，前部缺血性视神经病变患者可见视盘周围血流显著降低。分层血管成像区分浅层、深层视网膜血管丛及脉络膜血管，定位病变层次（如糖尿病视网膜病变以深层丛血流异常为主）。动态监测能力高重复性允许长期随访，评估视神经炎等疾病的血流恢复与神经修复进程。血管成像技术优势

视神经疾病诊断应用2.

盘沿面积测量通过OCT精确量化视盘盘沿组织的丢失程度，早期青光眼典型表现为下方和上方盘沿优先变薄，测量值低于正常人群第5百分位时具有诊断意义。视杯垂直径比（C/D）结合OCT三维重建技术计算垂直杯盘比，比值0.6或双眼差异0.2时提示青光眼性视神经病变，需联合视野检查进一步验证。筛板微结构分析高分辨率OCT可显示筛板孔洞变形或压缩，青光眼进展期患者筛板厚度较正常人减少15%-30%，此参数与视野缺损程度呈负相关。血管密度联合评估OCTA检测视盘周围放射状毛细血管网（RPC）密度，青光眼患者RPC密度降低早于RNFL厚度变化，当颞下象限密度值45%时应高度警惕光眼视盘改变评估

急性期RNFL水肿增厚：OCT显示RNFL厚度较基线增加20μm，以鼻侧和颞侧象限为主，同时伴黄斑区神经节细胞层（mGCIPL）肿胀，此为与缺血性病变鉴别的关键特征。微循环障碍标志物：OCTA显示深层视网膜毛细血管丛（DCP）血流密度降低12%，且与mGCIPL萎缩程度同步进展，可作为亚临床炎症活动的监测指标。慢性期轴索丢失评估：发病3-6个月后RNFL厚度进行性下降，平均每季度减少4-7μm，颞侧象限变薄程度与视力预后显著相关（r=0.62,p0.01）。视神经炎损伤量化分析

节段性RNFL缺损OCT特征性表现为与血管分布对应的楔形RNFL缺损（常见于上方或下方象限），缺损区厚度较对侧眼减少≥30μm，边界清晰呈“悬崖样”改变。血流灌注分界征OCTA显示视盘周围血流灌注呈区域性中断，缺血区与非缺血区血流密度差值8%，此表现与荧光素眼底血管造影（FFA）低灌注区吻合率达92%。慢性期分层萎缩模式病程6个月者呈现RNFL与GCL复合体（GCC）同步萎缩，但内核层保留，此特征可与遗传性视神经病变的全面萎缩相鉴别。急性期脉络膜增厚发病72小时内OCT测量脉络膜厚度增加≥50μm，尤其在后极部显著，此征象与非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）的血管代偿机制相关。缺血性视神经病变鉴别

疾病进展监测规范3.

稳定中微降趋势:2022-2025年视神经平均厚度从62.0μm降至57.6μm，年均下降1.1μm，符合正常误差范围但呈现缓慢递减趋势。临床监测价值:数据跨度3年共8次测量，标准差仅1.7μm，证明OCTA技术具备高重复性检测能力（文献支持误差3μm）。干预窗口提示:2024年后厚度首次跌破60μm临界值（58.3μm），与同期研究指出的青光眼早期预警阈值（60μm）形成呼应。视网膜神经纤维层动态追踪

视盘微循环参数监测视盘浅层毛细血管丛（SCP）的VD降低与视神经缺血性疾病（如NAION）进展显著相关。当SCP-VD下降10%时，提示需干预治疗。血管密度指标通过OCTA监测视网膜血流指数（RBF）和血管长度密度（VLD），可发现糖尿病视神经病变等代谢性疾病中