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肝硬化诊疗要点

肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结，供大家参考。

01肝硬化腹水形成的主要机制

1.门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。当门静脉压力23mmHg（1mmHg=0.133kPa）时，很少形成腹水。

2.钠水潴留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RASS等，导致肾脏血管收缩和钠水潴留。门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。

3.低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。

02肝硬化的分期

根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管胃静脉曲张（EGV）、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现，肝硬化分为6期。

1期无静脉曲张和任何其他并发症，根据肝静脉压力梯度（HVPG）是否≥10mmHg分为1a和1b期；

2期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血（EGVB）或腹水；

3期出现EGVB，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；

4期出现除EGVB以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病（OHE）、确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP为主）、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见；

5期出现2种失代偿表现；

6期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭（ACLF）、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。

其中1和2期为代偿期，3～5期为失代偿期，6期为晚期失代偿期，失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。

03腹水的分级

1级腹水一般无腹胀症状，体格检查移动性浊音为阴性，仅通过超声检查才能发现腹水，超声下腹水深度3cm；

2级腹水常有中度腹胀和对称性腹部膨隆，体格检查可发现移动性浊音阳性，腹部超声检查显示腹水深度为3～10cm；

3级腹水腹胀明显，体格检查示移动性浊音阳性，可有腹部明显膨隆甚至脐疝形成，腹部超声检查显示腹水深度10cm。

顽固性腹水：肝硬化顽固性腹水又称难治性腹水，指经限钠和利尿剂治疗无效或早期复发的腹水。顽固性腹水是经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）和肝移植的重要指征。

（1）亚型：

①利尿剂抵抗性腹水

定义：经限盐（4～6g）和强化利尿药物（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗至少1周或治疗性放腹水（每次5L），无治疗应答反应（4d内体重平均下降0.2kg/d，尿钠排泄50mmol/d；或腹水控制4周内再发2～3级腹水）。

诊断：若患者对螺内酯160mg/d联合呋塞米80mg/d治疗无应答，即可诊断为利尿剂抵抗性腹水。

②利尿剂难治性腹水

指出现难以控制的利尿药物相关并发症或不良反应，如利尿剂诱发的肝性脑病、急慢性肾损伤、难控制的电解质紊乱、肌肉痉挛等。

（2）预防

2级腹水若利尿剂治疗效果不佳，可考虑行TIPS，避免发展为顽固性腹水。

04肝硬化患者激素代谢紊乱及相关临床表现

1.肝细胞功能障碍和门体分流使雌激素在肝脏灭活减少，外周组织中雄激素转换为雌激素增加→雌激素增加、雄激素减少→肝掌、蜘蛛痣。

2.下丘脑-垂体-肾上腺轴活性抑制、血容量降低导致的肾上腺灌注不足、胆固醇合成能力受损和促炎因子释放增加→肾上腺皮质功能减退→皮肤（尤其是面部和其他暴露部位）色素沉着、危重情况下皮质醇对应激的应答不足。

05肝硬化的并发症

1.EGVB：主要是肝硬化门静脉高压导致曲张静脉壁张力过高而破裂所致，其中食管静脉曲张出血最为常见。

2.感染：由多种因素所致，包括肝功能障碍、门体分流、肠道微生态紊乱、肠道细菌移位、肝硬化相关免疫功能障碍和遗传因素，常见部位包括腹腔、肺部、尿路、皮肤软组织、胆道等。

3.肝硬化肝性脑：是以代谢紊乱为基础、严重程度不同的神经精神异常综合征。肝硬化神经认知功能变化谱（SONIC）分级标准将肝性脑病分为隐匿性肝性脑病（CHE）和OHE。

4.肝肾综合征（HRS）：是肝病失代偿状态下，尤其是肝硬化腹水时的肾损伤，本质上为功能性损伤，亦可伴有潜在肾脏器质性损伤，尤其是肾小管和肾间质损伤。

5.肝硬化心肌病（CCM）：指肝硬化引起的慢性心脏功能障碍，其特点是在没有其他已知心脏疾病的情况下，出现心肌收