基于网络药理学、生物信息分析及分子对接探究构树茎抗特应性皮炎活性及作用机制.pdfVIP

天然产物研究与开发NatProdResDev2025,37:1563-1577

基于网络药理学、生物信息分析及分子对接探究

构树茎抗特应性皮炎活性及作用机制

高丛西，朱建勇²，田于3，王扣1.4*

‘昆明医科大学药学院暨云南省天然药物药理重点实验室，

昆明650500；上海中医药大学岳阳中西医结合医院药学研究室，上海200437；

3中国科学院成都文献情报中心，成都610299；4云南省现代生物医药产业学院，昆明650500

摘要：基于细胞实验，采用网络药理学、生物信息分析及分子对接技术，探究构树茎（twigsofBroussonetiapapyrifera，

TBP)抗特应性皮炎（atopicdermatitis,AD）的活性成分和潜在机制。通过白细胞介素4（interleukin-4,IL-4)/肿瘤坏

死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α）诱导的人永生化角质形成细胞（HaCaT）模型验证TBP的抗AD活性，利

用TCMSP、SwissTargetPrediction、UniProt、STRING等数据库及Cytoscape软件预测并筛选TBP抗AD的活性成分及核

心靶点，使用R语言进行GO功能注释和KEGG通路分析,并对核心成分与核心靶点进行分子对接验证，使用机器学

习算法和生物信息分析技术筛选TBP抗AD的关键生物标志物及其相关途径，使用CIBERSORT算法进行免疫浸润

分析。细胞实验结果显示TBP的氯仿和乙酸乙酯提取物能够显著抑制IL-13的分泌,且无细胞毒性。网络药理学结

果显示TBP抗AD的核心成分有构树宁黄烷A、构树宁B等,核心靶点有丝氨酸/苏氨酸激酶1（serine/threonineki-

nase1,AKT1）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶SRC信号转导和转录激活

因子1（signaltransducerandactivatoroftranscription1,STAT1）等；GO显示生物过程主要与丝氨酸磷酸化调控相关，细

胞组分和分子功能主要涉及膜筏和磷酸酶结合,KEGG结果显示靶点主要集中在免疫调节和炎症反应相关通路；分

子对接表明构树宁黄烷A与核心靶点结合紧密，生物信息分析显示构树宁黄烷A抗AD的关键生物标志物STAT1

与干扰素应答通路和E2F靶标通路显著相关,其表达水平与活化的CD4+记忆T细胞的浸润呈正相关。研究结果

提示TBP及构树宁黄烷A可能通过靶向STAT1、SRC和AKT1,协同抑制NOD样受体（nucleotide-bindingoligomeriza-

tiondomain-likereceptors,NLRs）与Toll样受体（toll-likereceptors,TLRs）信号通路，减少IL-13、IL-1β等促炎因子释放，

调节CD4*记忆T细胞与肥大细胞浸润,缓解辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Thelper1/Thelper2,Th1/Th2）免疫

失衡及表皮屏障损伤,从而发挥抗AD作用。

关键词：网络药理学;分子对接技术；构树茎；特应性皮炎;STAT1

中图分类号：R285文献标志码：A

D01:10.16333/j.1001-6880.2025.8.018CSTR:32307.14.1001-6880.2025.8.018

Anti-atopicdermatitisactivityandmechanismofBroussonetia

papyriferatwigsbasedonnetworkpharmacology,

bioinformaticsanalysisandmoleculardocking

GAOCong-xil,ZHUJian-yong,TIANDing*,WANGKoul.4*