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中国肺血栓栓塞症诊治与管理指南解读2026

《中国肺血栓栓塞症诊治、预防和管理指南（2025版）》由中华医学会呼吸病学分会等权威机构牵头制定由中华医学杂志发表，指南在危险分层、右心功能评估、循环支持及再灌注策略等方面的阐述为我们处理这一跨学科急危重症提供了清晰、权威且符合国情的临床路径。

肺血栓栓塞症（PTE），作为静脉血栓栓塞症（VTE）最危重的临床表现形式，其本质是血栓阻塞肺动脉系统所引发的急性循环衰竭与呼吸功能障碍综合征。长期以来，PTE因其临床表现隐匿、多变，且与急性冠脉综合征、主动脉夹层、急性心力衰竭等多种心内科急症症状重叠，成为临床诊断中的“隐形杀手”与“伟大伪装者”。对于心内科医师而言，PTE绝非遥远或专属他科的疾病，它直接冲击右心功能，导致急性右心衰、心源性休克甚至猝死，是我们每日在急诊、导管室、重症监护病房（ICU）及普通病房都必须保持高度警惕的核心病种之一。

一、临床表现

PTE的临床表现缺乏特异性，这是导致其漏诊、误诊率居高不下的根本原因。心内科医生必须将PTE的征象内化为一种条件反射，在面对相关症状时能快速将其纳入鉴别诊断体系。

1.症状分析：

指南明确指出，传统的“胸痛、咯血、呼吸困难”三联征并不常见。对于心内科医生，需要关注以下核心症状：

呼吸困难与气促（70%-90%）：这是最常见的症状，可表现为静息下突发或活动后加重。需与急性左心衰、慢性阻塞性肺疾病急性加重、哮喘等鉴别。关键在于评估呼吸困难与心肺体征、氧合状态的匹配度。

胸痛（40%-70%）：可分为两类，具有不同的提示意义：

??胸膜炎样胸痛：多见，常因远端栓子刺激胸膜所致，提示可能为肺梗死。需与胸膜炎、肺炎、肋软骨炎等鉴别。

??心绞痛样胸痛：约占10%-30%，常位于胸骨后，性质压榨性，可向肩背部放射。这是由于右心室缺血、冠状动脉灌注压下降（尤其是右冠状动脉）所致，极易与急性冠脉综合征（ACS）混淆。此时，心电图动态演变、心肌酶谱（尤其是肌钙蛋白）的解读需格外谨慎，需结合右心负荷加重的证据（如下文所述）综合判断。

晕厥（10%-30%）：是PTE，尤其是高危PTE的重要表现，常因大面积栓塞导致心输出量骤降、脑供血不足引起。作为心内科医生，晕厥的鉴别诊断清单中必须包含PTE。突发晕厥伴低血压、呼吸困难，需高度警惕。

咯血（10%-30%）：常提示肺梗死，但量通常不多。

烦躁、惊恐、濒死感（15%-55%）：这种强烈的焦虑症状可能与严重低氧血症、血流动力学剧烈紊乱有关，不应单纯视为心理反应。

当患者，尤其是有VTE风险因素（如近期手术、卧床、肿瘤等）的患者，出现无法用冠心病、心衰等原有疾病完全解释的呼吸困难、胸痛或晕厥时，必须启动PTE的排查流程。我国注册研究显示的性别差异（男性更多胸痛、咯血；女性更多呼吸困难、晕厥），也为临床问诊提供了细化线索。

2.体征与基础检查：

生命体征：呼吸急促（20次/分）、心动过速非常普遍。需注意，血压下降或休克是界定高危PTE的关键。

心血管体征：

颈静脉充盈或搏动：反映右心房压力升高，是右心衰竭的重要体征。

肺动脉瓣区第二心音亢进（P2A2）或分裂：提示肺动脉压力增高。

三尖瓣反流杂音：右心室扩张导致三尖瓣相对性关闭不全。

右心室抬举样搏动：严重右心室扩张时可能触及。

心电图：虽无特异性，但动态观察极具价值。需警惕：

SIQIIITIII征：I导联S波加深，III导联出现Q波和T波倒置，是经典但非特异性的征象。

右心负荷过重表现：V1-V4导联T波倒置、ST段异常；新发的完全或不完全性右束支传导阻滞；电轴右偏；肺型P波。这些改变常随病情好转而逆转。

窦性心动过速、房颤/房扑：可能为继发性。

动脉血气：典型表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]增大。但值得注意的是，高达40%的患者血氧饱和度可正常，20%患者P(A-a)O2正常。因此，血气正常绝不能作为排除PTE的依据。

床旁超声心动图（TTE）：对于心内科医生，这是最具价值的快速评估工具。在疑诊PTE，特别是血流动力学不稳时，应尽早进行。其目标不仅是寻找直接血栓证据（少见），更重要的是评估右心室功能障碍（RVD）：右心室扩大（左/右心室舒张末期内径比值0.9或1.0）、右心室游离壁运动减低、室间隔平直或向左移位、三尖瓣反流速度增快（估测肺动脉收缩压升高）、下腔静脉扩张且呼吸变异度消失。TTE还能紧急排除心包填塞、急性瓣膜疾病、急性心肌梗死伴室间隔穿孔等导致休克的其他心血管病因。

二、诊断策略

指南倡导的“疑诊-确诊-求因-分层”四步走策略，构成了PTE诊断的完整逻辑闭环。

1.疑诊与临床可能性评估：

对于出现上述可疑症状/体征的患者，应立即进行结构化临床可能性评估。指南推荐使用简化Wells评分、修订版Geneva评