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炎症性肠病合并焦虑及抑郁的研究进展2026

炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）是一组累及胃肠道的慢性非特异性炎性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）和克罗恩病（Crohnsdisease，CD）。现有研究认为IBD是遗传易感性、环境暴露、肠道屏障功能障碍和免疫反应失调等因素相互作用的结果。由于其病因复杂，病程迁延，且尚无治愈方法，严重影响患者生活质量，焦虑和抑郁成为常见的心理问题。伴有焦虑、抑郁症状的IBD患者疾病严重程度更高，发生不良结局的风险也会增加。国际共识指出，当患者确诊、出现新症状或症状加重时，临床医生应考虑有关焦虑、抑郁和心理应激的症状或诊断。IBD患者的心理问题逐渐得到重视，本文就IBD合并焦虑及抑郁的流行病学和危险因素、潜在机制及治疗方法的最新研究进展进行回顾，为临床提供参考。

一、IBD合并焦虑及抑郁的流行病学和危险因素

IBD患者中焦虑、抑郁症状的患病率较高。2021年一项Meta分析纳入23个国家的30118例IBD患者，发现IBD患者中焦虑、抑郁症状的总体患病率分别为32.1%和25.2%。一项中国多中心研究包含2478例IBD患者，发现分别有35.1%和25.5%IBD患者存在轻度焦虑和中重度焦虑；28.6%和29.7%患者存在轻度抑郁和中重度抑郁。IBD患者比普通人群的焦虑障碍和抑郁症的发病率更高。加拿大一项回顾性队列研究发现，与一般人群相比，IBD患者焦虑障碍的发病率增加39%，抑郁症的发病率增加58%。基于英国生物库的队列研究结果显示，在平均13.3年随访期间，IBD患者抑郁症的累计发病率为8.2%，与非IBD患者相比，IBD患者抑郁症的风险增加56%。

IBD患者发生焦虑、抑郁症状有多种因素参与，Meta分析结果显示，女性比男性更容易出现焦虑症状（OR=1.7，95%CI：1.2~2.3）和抑郁症状（OR=1.3，95%CI：1.0~1.8），活动期比缓解期更容易出现焦虑症状（OR=2.5，95%CI：1.5~4.1）和抑郁症状（OR=3.1，95%CI：1.9~4.9）。此外，中国IBD患者的队列研究还观察到初次就诊是IBD合并焦虑、抑郁症状的独立危险因素。Navabi等报道吸烟、手术史、肠外表现均与IBD患者焦虑及抑郁症状密切相关。总之，女性、新发疾病、疾病活动度、吸烟史、手术史和肠外表现不同程度影响IBD患者情绪，通过识别这些危险因素并采取干预措施将有利于改善患者的生活质量。

二、IBD合并焦虑及抑郁的潜在机制

（一）遗传易感性

大规模全基因组关联研究（genome-wideassociationstudies，GWAS）揭示了包括IBD在内的胃肠道疾病和精神障碍之间存在普遍显著的全基因组遗传关联和遗传重叠，例如在IBD和重度抑郁症之间鉴定出1q31.3（DENND1B）、5q33.3（AC008703.1）等多效性位点。Shaw等利用IBD的GWAS数据分析发现IBD、CD和UC与焦虑、抑郁之间存在较强的遗传相关性。孟德尔随机化研究揭示了IBD与情绪障碍之间的双向因果关系，UC的遗传易感性与焦虑症风险增加相关（OR=1.071，95%CI：1.009~1.135），而CD的遗传易感性与焦虑无显著关联，同时未发现焦虑的遗传易感性与UC或CD有关。尽管IBD遗传易感性与抑郁风险的关联不显著，但抑郁症遗传易感性与IBD（·OR=1.20，95%CI：1.05~1.36）风险增加有关。我国台湾地区数据库的平行回顾性队列研究发现，11年随访期间，相比于健康对照组，IBD患者（aOR=9.43，95%CI：6.43~13.81）和未受影响的兄弟姐妹中（aOR=1.82，95%CI：1.14~2.91）出现抑郁症的风险显著增加，反之，抑郁症患者（OR=1.87，95%CI：1.07~3.26）和未受影响的兄弟姐妹中（OR=1.69，95%CI：1.05~2.69）患IBD的风险也显著增加，表明两种疾病具有共同的遗传学病因。

（二）脑-肠轴

脑-肠轴是一个双向的神经-体液通讯系统，其重要组成部分包括神经内分泌系统、下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）以及中枢、外周和自主神经系统。脑-肠轴的相互作用是促进IBD发生焦虑及抑郁的重要因素。以下部分将重点介绍大脑功能改变、神经系统炎症及HPA轴在IBD情绪障碍发病机制中的作用。

1．大脑功能改变：慢性复发性肠道炎症可能会改变IBD患者与感觉加工和认知功能相关的大脑功能特征。静息态功能性磁共振成像的动态功能连接分析发现，UC患者左侧前额叶皮层区稳定性高于健康对照组，且与应激、焦虑、抑郁等临床相关指标升高显著相关。CD患者同