病理学第五章.ppt

皮下淤斑：软组织毛细血管破裂出血第30页，共58页，星期日，2025年，2月5日出血表现

破入管道外出——咯血、呕血、便血、血尿存在于器官和组织内——心包填塞、胸腔积血、腹腔积血、颅内积血等

第31页，共58页，星期日，2025年，2月5日（二）漏出性出血（部分血液成分或全血外出）毛细血管通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外称之。1.血管损害2.血小板减少或功能障碍3.凝血因子缺乏第32页，共58页，星期日，2025年，2月5日二、病理变化（一）内出血：积血：血液存在于器官和组织内——心包填塞、胸腔积血、腹腔积血、颅内积血等血肿：局限性大量出血。——硬膜下血肿，皮下血肿，腹膜后血肿等第33页，共58页，星期日，2025年，2月5日（二）外出血：直接外出体表——出血，流血；鼻粘膜出血——鼻衄；破入管道外出——咯血、呕血、便血、血尿皮肤、粘膜、浆膜：小出血点（针尖大）——瘀点（petechiae)大的出血点（融合）——紫癜(purpura)直径1-2cm——瘀斑（ecchymoses)第34页，共58页，星期日，2025年，2月5日结局及后果外出红细胞降解——由巨噬细胞吞噬后在胞浆形成含铁血黄素颗粒。后果：取决于部位、出血量和出血速度出血量循环血量20-25%——休克急性出血：脑、心、肝、脾破裂——致命慢性出血：贫血第35页，共58页，星期日，2025年，2月5日第三节血栓形成（thrombosis)定义：活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成，这个过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus)。第36页，共58页，星期日，2025年，2月5日生理状态：凝血抗凝（纤溶）动态平衡病理状态：促凝因素作用，打破平衡，触发凝血过程，形成血栓第37页，共58页，星期日，2025年，2月5日一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内膜的损伤内皮细胞抗凝作用:1.屏障隔离血小板、凝血因子，细胞外基质2.抗血小板粘集合成前列腺素；分泌ADP酶,将ADP腺嘌呤核苷酸(抗血小板粘集)3.抗凝血酶或凝血因子:分泌凝血酶调节蛋白;第38页，共58页，星期日，2025年，2月5日合成膜相关肝素样分子（灭活凝血酶）

4.促进纤维蛋白溶解细胞含纤维蛋白溶

解酶原激活物（t-PA）——生成纤溶酶

活化因子，促进纤维蛋白溶解。

内皮细胞促凝作用:

1.激活外源性凝血过程（组织因子释放）

2.辅助血小板粘附（Vonwillebrand因子）

3.抑制纤维蛋白溶解（纤维蛋白溶酶原激活

抑制因子）第39页，共58页，星期日，2025年，2月5日血管破裂、静脉炎、动脉粥样硬化时导致内皮细胞损伤，胶原暴露——血小板活化释放ADP等激活Ⅻ因子激活内源性凝血系统释放组织因子激活外源性凝血系统心血管内膜损伤第40页，共58页，星期日，2025年，2月5日GPIIb/IIIaInhibitors1.PlateletAdhesion2.PlateletActivationPlateletGPIbPlaqueruptureActivatedPlateletGPIIb/IIIa3.PlateletAggregationTxA2FibrinogenPlateletsRoleinThrombosis第41页，共58页，星期日，2025年，2月5日病理学第五章第1页，共58页，星期日，2025年，2月5日充血和淤血

出血

血栓形成

栓塞

梗死

水肿内容第2页，共58页，星期日，2025年，2月5日水是大地万物

生命之源第3页，共58页，星期日，2025年，2月5日第4页，共58页，星期日，2025年，2月5日体液内环境稳定——血液循环正常血液循环或体液平衡失常——血液循环障碍的表现第5页，共58页，星期日，2025年，2月5日循环血量异常异常物质出现血管内成分外出充