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2025siecvi共识声明：脓毒性心肌病的超声检查超声诊断与临床管理指南

目录第一章第二章第三章引言与背景病理生理学基础超声检查方法

目录第四章第五章第六章诊断标准临床管理建议共识声明总结

引言与背景1.

脓毒性心肌病定义脓毒性心肌病是由严重感染引发的全身炎症反应导致的心肌功能障碍，其特征为可逆性心室扩张、收缩功能减退及生物标志物升高，与内毒素介导的线粒体损伤和钙调节异常密切相关。病理生理机制需满足脓毒症诊断前提下，结合超声显示左室射血分数（LVEF）50%、全球纵向应变（GLS）绝对值15%，并排除既往结构性心脏病史。诊断标准该定义强调了早期识别对预后的重要性，因心肌抑制与脓毒症患者28天死亡率增加直接相关（OR1.8-2.3）。临床意义

在重症脓毒症患者中发生率达40%-60%，其中革兰阴性菌感染占比55%，革兰阳性菌感染占30%，混合感染占15%。发病率老年（65岁）、糖尿病、慢性肾病及免疫抑制患者风险显著升高，其中心源性休克亚组病死率可达70%。高危人群多发生于脓毒症病程72小时内，约85%病例在ICU入院后48小时出现超声异常。时间分布发展中国家因抗生素耐药率高，其脓毒性心肌病发病率较发达国家高20%-30%。地域差异流行病学特征

技术优势相比心脏MRI，超声具有无辐射、可重复性强、成本低的特点，尤其适合血流动力学不稳定的危重患者。动态评估价值床旁超声可实时监测心室功能变化，如每搏量变异度（SVV）和舒张早期流速/舒张晚期流速（E/A比值），指导液体复苏与血管活性药物使用。预后预测右心室功能不全（TAPSE16mm）联合左室GLS异常可独立预测90天病死率（AUC0.82，95%CI0.76-0.88）。超声检查的重要性

病理生理学基础2.

01脓毒性心肌病的核心机制是全身炎症反应过度激活，释放大量促炎因子（如TNF-α、IL-6），直接抑制心肌收缩力并诱导细胞凋亡。炎症因子风暴02内毒素和炎症介质导致心肌细胞线粒体氧化磷酸化受损，ATP合成减少，引发能量代谢危机。线粒体功能障碍03内皮细胞损伤和微血栓形成造成冠状动脉微循环灌注不足，进一步加重心肌缺血。微循环障碍04肌浆网钙离子处理蛋白（如SERCA2a）功能紊乱，导致心肌兴奋-收缩耦联失调。钙调控异常发病机制

收缩功能减退左心室射血分数（LVEF）可逆性降低，表现为心室壁运动弥漫性减弱，但不同于缺血性心肌病的节段性异常。舒张功能受损心室僵硬度增加，E/e比值升高，早期即可出现舒张功能不全，甚至早于收缩功能异常。心室扩张部分患者出现双心室扩张伴室壁变薄，与容量过负荷和心肌结构重塑相关。心肌功能障碍

血流动力学变化高动力状态早期表现为心输出量增加、外周血管阻力降低，但随病情进展可转为低动力状态。心室-动脉解耦联心肌收缩力下降与血管张力失调导致心室-动脉匹配异常，影响器官灌注。肺动脉高压约30%患者出现急性右心功能不全，与肺血管收缩和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相关。血流储备受限冠状动脉血流储备能力下降，即使在血压正常时也可能发生心肌缺血。

超声检查方法3.

标准参数测量左心室射血分数（LVEF）：通过二维超声心动图测量LVEF，评估左心室收缩功能，脓毒性心肌病常表现为LVEF降低（50%），需动态监测变化趋势。左心室舒张功能：采用二尖瓣血流频谱（E/A比值）和组织多普勒（e波）评估舒张功能，脓毒症患者可能出现E/e比值升高，提示舒张功能障碍。右心室功能：通过三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）和右心室面积变化分数（RVFAC）评估右心室收缩功能，脓毒性心肌病可能合并右心室功能障碍。

斑点追踪超声心动图（STE）通过分析心肌应变（GLS）检测亚临床心肌功能障碍，脓毒性心肌病早期可能表现为GLS异常（-18%），敏感性高于LVEF。提供更精准的左心室容积和射血分数测量，尤其适用于心脏几何形态异常的患者，减少二维超声的测量误差。评估心肌灌注异常，脓毒症患者可能因微循环障碍出现局部灌注缺损，需结合临床判断。采用便携式设备进行连续评估，指导液体复苏和血管活性药物调整，强调“时间依赖性”治疗策略。三维超声心动图对比增强超声床旁超声动态监测高级成像技术

操作指南建议在脓毒症确诊后24小时内完成基线超声评估，并在治疗过程中每48-72小时重复检查，动态追踪心功能变化。检查时机需采集心尖四腔心、胸骨旁长轴/短轴等标准切面，确保测量参数的可重复性，避免操作者依赖性误差。标准化切面结合LVEF、GLS、TAPSE等参数综合判断，避免单一指标误诊，同时需排除其他原因（如缺血性心脏病）导致的心功能异常。多参数整合

诊断标准4.

心功能障碍表现：脓毒性心肌病的诊断需结合脓毒症患者出现的心功能障碍或血流动力学异常，包括对液体复苏及儿茶酚胺类药物敏感性下降等临床表现，同时需排除急性冠脉综合征