ARIA多学科共识2025：鼻息肉与生物治疗指南更新版PPT课件.pptxVIP

2025ARIA意大利多学科共识：鼻息肉和生物治疗（更新版）鼻科诊疗新突破

目录第一章第二章第三章疾病概述诊断标准更新生物治疗机制

目录第四章第五章第六章适应症与用药规范临床疗效评估体系临床应用与展望

疾病概述1.

鼻息肉病定义与分型鼻息肉病是一种以鼻腔和鼻窦黏膜慢性炎症为特征的疾病，表现为黏膜水肿、增生并形成息肉样组织，常伴随鼻塞、嗅觉减退等症状。慢性炎症性疾病根据炎症类型可分为2型和非2型鼻息肉病，其中2型炎症与Th2细胞介导的免疫反应相关，表现为嗜酸性粒细胞浸润和IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子升高。2型炎症为主鼻息肉病可分为嗜酸性粒细胞性（ECRS）和非嗜酸性粒细胞性（non-ECRS）两种亚型，前者对生物治疗反应更显著，且常与哮喘等2型炎症疾病共病。临床分型

嗜酸性粒细胞浸润程度与复发率正相关:重度浸润患者复发率高达85%，显著高于轻度组的30%，证实该指标为复发关键预测因子。临床干预窗口明确:中度浸润组复发率已达55%，提示需在进展至重度前加强抗炎治疗（如生物制剂）。复发风险分层价值:结合AJRA研究数据，浸润程度可有效区分高低风险人群（50%复发率为界），指导个体化随访策略。流行病学与疾病负担

2型炎症通路鼻息肉病的发病机制与2型炎症通路密切相关，涉及Th2细胞、IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子的过度激活，导致嗜酸性粒细胞浸润和组织重塑。上皮屏障功能障碍鼻窦上皮细胞屏障功能受损是鼻息肉病的重要特征，表现为紧密连接蛋白表达减少和黏液分泌异常，进一步加重炎症反应。局部IgE产生部分鼻息肉病患者鼻窦局部可检测到IgE水平升高，提示局部过敏反应可能在疾病发生发展中起一定作用，尤其是与过敏性鼻炎共病的患者。关键病理生理机制

诊断标准更新2.

采用视觉模拟量表(VAS)和SNOT-22问卷量化鼻塞、嗅觉减退等症状，结合病程长短区分慢性与急性加重期。症状评分系统纳入外周血嗜酸性粒细胞计数、血清IgE及IL-5水平，综合评估2型炎症活性，指导分层治疗。炎症指标整合系统性筛查哮喘、阿司匹林加重呼吸疾病(ASD)等共病，明确鼻息肉病的全身性炎症特征。合并症筛查通过EQ-5D量表分析患者社会功能与心理状态，补充传统生物医学指标不足。生活质量评估多维度临床评估

CT量化分析采用人工智能辅助测量筛窦/上颌窦容积比，客观评估病变范围及手术难度。MRI动态增强通过钆对比剂延迟显像识别黏膜下层纤维化区域，预测生物治疗应答率。内镜分级优化基于Lund-Kennedy评分系统，增加息肉血管分布和黏液性状描述，提升对局部炎症状态的判断精度。内镜与影像学新标准

Th2主导型标志物重点检测鼻分泌物中ECP（嗜酸性粒细胞阳离子蛋白）及periostin水平，区分嗜酸性粒细胞性息肉亚型。非Th2型特征IL-17A、中性粒细胞弹性蛋白酶提示罕见真菌相关或中性粒细胞性息肉，需调整治疗策略。遗传易感性标记全基因组关联分析(GWAS)识别HLA-DQA1等位基因与复发风险关联，指导长期随访计划。治疗反应预测因子基线IL-4Rα表达水平与抗IL-4Rα单抗（如度普利尤单抗）疗效呈正相关，用于个体化用药筛选型与内型生物标志物

生物治疗机制3.

要点三抗IL-4Rα单抗以度普利尤单抗为代表，通过阻断IL-4和IL-13共用的IL-4Rα受体，抑制2型炎症信号传导，有效降低IgE水平并减少嗜酸性粒细胞浸润。要点一要点二抗IL-5/5R单抗如美泊利珠单抗，特异性结合IL-5或IL-5受体，阻断嗜酸性粒细胞的活化与存活，显著改善以嗜酸粒细胞增多为特征的鼻息肉病变。抗IgE单抗奥马珠单抗通过结合游离IgE，阻止其与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRI受体结合，从而抑制过敏反应级联和炎症介质释放。要点三靶向治疗药物类别

输入标题IL-5通路IL-4/13通路该通路驱动B细胞类别转换产生IgE，促进Th2细胞分化，并刺激上皮细胞分泌TSLP等警报素，是2型炎症的核心调控枢纽。过敏原特异性IgE与效应细胞表面高亲和力受体交联后，触发组胺、白三烯等介质释放，导致血管通透性增加和黏膜水肿。胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）作为上皮源性细胞因子，可激活树突细胞并促进Th2型免疫应答，在慢性鼻窦炎伴鼻息肉的发病中起始动作用。主导嗜酸性粒细胞的骨髓生成、组织迁移和存活，其过度激活导致嗜酸性粒细胞在鼻息肉组织中大量聚集并释放毒性颗粒蛋白。IgE-FcεRI轴TSLP信号关键炎症通路靶点

药物作用路径解析以抗TSLP单抗为例，通过抑制警报素释放，从炎症级联反应的起始环节阻断后续IL-25/33-TSLP三重轴信号的放大效应。上游阻断策略抗IL-4Rα药物同时干扰IL-4驱动的Th2细胞分化和IL-13诱导的上皮屏障功能障碍，实现双通路协同抑制。中游干预方案