网络毒理学策略分析十溴二苯醚(BDE-209)的脑损伤机制及作用靶点.pdfVIP

第38卷第5期环境科学研究Vol.38，No.5

2025年5月ResearchofEnvironmentalSciencesMay，2025

网络毒理学策略分析十溴二苯醚(BDE-209)的

脑损伤机制及作用靶点

刘浩，李志刚，魏永杰*

中国环境科学研究院，环境基准标准与风险管控全国重点实验室，北京100012

摘要：十溴二苯醚(BDE-209)是一类典型的持久性有机污染物(POPs)，长期暴露下可能会干扰人体的神经系统并产生潜在的危

害。目前，暴露于BDE-209所产生的神经毒性效应及其机制需要进一步探索，相关的风险预测和暴露模型仍需完善。因此，本

文采用网络毒理学的策略，以BDE-209暴露介导的脑损伤为例，探讨BDE-209的潜在毒性和作用靶点，并通过SwissTarget

Prediction预测BDE-209的潜在毒理靶点。首先利用GeneCards数据库和OMIM数据库，基于多个关键词筛选出脑损伤的相关

靶点；再通过STRING和Cytoscape软件，进一步细化分析蛋白相互作用网络，筛选出核心靶点；最后通过DAVID和FUMA数据

库对筛选出的全部交集靶点和核心靶点分别进行GO和KEGG通路分析。结果表明：①经过预测得到BDE-209暴露相关的独

立靶点87个，筛选出脑损伤相关靶点7940个，确定了78个与BDE-209暴露和脑损伤相关的潜在靶点。②经过进一步的筛选

和评估，通过蛋白作用网络最终筛选出15个核心靶点，包括EGFR、PPARG和DRD2等。③GO和KEGG通路分析显示，BDE-209

暴露所介导的脑损伤毒理靶点主要集中于神经活性配体-受体相互作用、cAMP信号通路以及流体剪切应力和动脉粥样硬化通

路。研究显示，BDE-209可能通过调节神经细胞的凋亡和增殖，影响神经细胞功能的正常行使，干扰神经系统中正常的信号传

导，最终增加脑梗和癌症的风险。

关键词：十溴二苯醚(BDE-209)；脑损伤；网络毒理学；毒理靶点

中图分类号：X503.1文章编号：1001-6929（2025）05-1153-11

文献标志码：ADOI：10.13198/j.issn.1001-6929.2025.04.02

EfficientAnalysisofToxicityandMechanismsofBDE-209withNetwork

Toxicology

*

LIUHao，LIZhigang，WEIYongjie

StateKeyLaboratoryofEnvironmentalCriteriaandRiskAssessment,ChineseResearchAcademyofEnvironmentalSciences,Beijing

100012,China

Abstract：Decabromodiphenyloxide(BDE-209)isaprototypicalpersistentorganicpollutant(POPs),andprolongedexposurecan

potentiallydisruptthehumannervoussystemandcauseserioushealthrisks.TheneurotoxiceffectscausedbyBDE-209exposureandthe

underlyingmechanismsremaintobefullyelucidatedandrequire,furthersystematicinvestigation.Concurrently,thereexistsacritical

needformethodologicalrefin