臭氧对肾缺血再灌注损伤保护作用机制的研究进展2026.pptx

臭氧对肾缺血再灌注损伤保护作用机制的研究进展

目录CONTENTSRIRI的防治进展医用O3的作用O3对RIRI保护的相关机制O3临床应用及注意事项

RIRI的防治进展

肾缺血再灌注损伤是指肾组织在经历缺血/缺氧后，重新恢复血供时细胞功能受损和组织结构破坏加剧的病理过程。RIRI涉及多种病理生理过程，包括细胞死亡程序激活、内皮功能障碍、转录重编程以及免疫系统激活等复杂机制。肾缺血再灌注损伤会导致患者肾功能迅速下降，增加发病率和病死率，影响患者的健康状态及生活质量。肾缺血再灌注损伤定义RIRI的致病机制RIRI的后果病理生理过程

010203研究表明，靶向B细胞的药物如依库珠单抗等可以预防RIRI的形成。通过短发夹RNA和干扰小干扰RNA的干扰基因表达方式，可有效预防RIRI。丹参、川芎、积雪草等一些中药已被证实对RIRI具有保护作用。靶向B细胞的药物干扰基因表达的治疗中药的保护作用药物治疗进展

010203其他治疗方法包括钙超载保护措施、炎症反应抑制药物及活性氧损伤保护措施，如血小板衍生因子等。药物治疗这些方法在动物实验中显示出对肾缺血再灌注损伤的保护作用。缺血预处理和干细胞移植丹参、川芎、积雪草等中药被证实对RIRI具有保护作用。中药应用

医用O3的作用

O3在常温常压下为无色气体，性质不稳定，易分解成氧气。O3的稳定性和分解特性O3具有较强的氧化性，低浓度可引发适度氧化应激，而高浓度则具治疗效果。O3的氧化性及其浓度影响O3用于抑制炎症、细胞凋亡和氧化应激，但需注意其潜在的副作用和禁忌症。O3的医疗应用及安全性O3的基本性质

010203抑制氧化应激降低炎症反应促进内皮功能恢复O3通过激活抗氧化酶和减少过氧化物生成，有效减轻肾缺血再灌注损伤中的氧化应激反应。研究表明低浓度O3能够通过调节Nrf2和NFκB通路，显著降低RIRI引起的促炎性细胞因子的表达。O3治疗通过改善血流动力学和微循环，有助于恢复受损肾组织的内皮功能，从而减轻纤维化过程。O3的治疗作用

局部应用治疗皮肤病全身O3治疗的应用O3在缺血再灌注中的临床研究O3疗法在临床前研究中常采用直肠吹入、腹腔注射等给药方式，而在临床试验中使用O3水/O3油、主要O3化自血疗法、直肠吹入、“袋装”O3以及O3化油基乳液、O3化微乳剂和纳米乳剂、微胶囊等新型技术进行给药。全身O3治疗可作为镇痛剂、抗衰老剂和抗肿瘤剂，在肺癌、乳腺癌和结肠癌中，O3疗法可以改善肿瘤组织的血液循环和氧合，减轻慢性氧化应激，激活免疫和神经内分泌系统，抑制肿瘤生长和转移，并诱导肿瘤坏死。Sancak等在造模前应用主要O3化自血疗法，观察到O3预处理可有效减轻RIRI的组织损伤，这说明O3也可以用于临床以减轻RIRI，发挥肾保护作用。临床应用实例

O3对RIRI保护的相关机制

010203O3通过与生物分子反应产生H?O?，调节NFκB/Nrf2通路，减少NADPH氧化酶激活，从而降低ROS的过度生成。O3促进Nrf2转录激活，增加SOD、HO1等抗氧化酶的表达，提高细胞内抗氧化能力，减轻脂质过氧化反应。O3激活SOD表达并减少过氧化物生成，有效清除氧自由基，保护肾组织免受氧化应激损害。抑制ROS生成增强抗氧化酶表达清除体内自由基抑制氧化应激

NFκB通路的抑制Nrf2信号激活O3联合缺血后处理低浓度O3通过阻止RNA聚合酶Ⅱ的募集，启动促炎性细胞因子（IL6和IL1β）的基因转录来减轻炎症。低浓度O3诱导Nrf2激活，与NFκB转录因子的双向串扰调节炎性巨噬细胞中的基因表达，从而减轻炎症反应。O3联合缺血后处理可降低炎症因子水平，有效减轻肾缺血再灌注损伤中的炎症反应。减轻炎症反应

抑制细胞死亡程序O3治疗通过减少细胞碎片和炎症细胞浸润，减轻RIRI导致的无控制坏死过程。抑制坏死O3通过降低促凋亡蛋白Bax和PARP1的表达，抑制线粒体膜通透性，减少肾细胞凋亡。促进细胞凋亡O3通过激活聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1依赖性细胞死亡途径，调节性坏死程序，保护肾功能。调控调节性坏死

O3临床应用及注意事项

研究表明，臭氧疗法可以减轻肾缺血再灌注损伤，通过抑制氧化应激、减轻炎症反应等途径实现对RIRI的保护作用。O3在肾保护中的应用O3疗法在临床上常采用直肠吹入、腹腔注射等方式给药，而在临床试验中使用O3水/O3油、主要O3化自血疗法等新型技术进行给药。O3的临床应用方式全身O3治疗存在一些不良反应，主要表现为恶心、头痛和疲劳，最常见的不良反应为注射或吹气部位的疼痛，最严重的常见不良反应是迷走神经反应。O3治疗的不良反应临床应用实例

010203不良反应与禁忌症全身O3治疗可能导致恶心、头痛和疲劳，注射或吹气部位疼痛通常数小时消退。最严重的常见不良反应是迷走神经反