中国老年骨质疏松症诊疗指南（2023）PPT课件.pptxVIP

中国老年骨质疏松症诊疗指南(2023)守护银发健康，科学防治指南

目录第一章第二章第三章骨质疏松症概论诊断标准与方法治疗原则与方案

目录第四章第五章第六章预防与健康管理老年特殊人群考量随访与质量控制

骨质疏松症概论1.

性别差异显著：50岁以上女性患病率（32.1%）是男性（6.0%）的5倍，绝经后雌激素骤降是主因。低骨量人群庞大：40-49岁人群32.9%低骨量，50岁以上达46.4%，提示早期干预窗口期在中年。城乡分布不均：农村患病率（35.3%）显著高于城市（25.6%），与营养和医疗条件差异相关。年轻化趋势明显：40-49岁人群已有3.2%患病，低体重、吸烟等现代生活方式加速骨量流失。认知严重不足：50岁以上患者知晓率仅7%，骨密度检测率不足4%，防治体系待完善。骨折风险累积：50%初次骨折患者会二次骨折，髋部骨折致死率达20%，需加强三级预防。年龄分组骨质疏松症患病率（女性）骨质疏松症患病率（男性）低骨量人群比例主要风险因素40-49岁4.3%2.2%32.9%低体重、日照不足、吸烟50岁以上32.1%6.0%46.4%绝经、钙摄入不足、缺乏运动65岁以上51.6%10.7%未公布增龄、维生素D缺乏、慢性病城市居民25.6%未公布未公布静坐生活方式、高盐饮食农村居民35.3%未公布未公布营养不均衡、医疗资源缺乏定义与流行病学

病理生理机制衰老导致成骨细胞活性下降、破骨细胞功能亢进，骨吸收速率超过骨形成，骨小梁变薄、断裂，皮质骨孔隙增多，最终骨强度降低。骨代谢失衡绝经后女性雌激素骤减，抑制破骨细胞能力减弱；老年男性睾酮下降间接影响骨形成。维生素D缺乏及甲状旁腺素代偿性升高进一步加剧钙磷代谢紊乱。激素水平变化RANKL/OPG系统失调促进破骨细胞分化，Wnt/β-catenin通路抑制导致成骨障碍，IL-6等促炎因子加速骨流失。细胞因子调控异常

老年高危因素分析高龄（65岁）、女性绝经、骨质疏松家族史、低体重指数（BMI19kg/m2）及既往脆性骨折史为独立危险因素。亚洲人种因骨峰值较低更易患病。不可控因素长期钙/维生素D摄入不足、吸烟、酗酒、缺乏运动、糖皮质激素使用3个月及慢性疾病（如糖尿病、类风湿关节炎）均显著增加风险。可控因素

诊断标准与方法2.

全面病史采集需重点询问既往骨折史、家族骨折史、长期用药史（如糖皮质激素）、慢性疾病（如糖尿病、类风湿关节炎）等危险因素，这些因素可能显著增加骨质疏松风险。体格检查与症状识别关注身高缩短（≥3cm）、驼背畸形、慢性腰背疼痛等椎体骨折典型表现，同时评估肌肉力量、平衡能力以预测跌倒风险。继发性病因筛查通过实验室检查排除甲状旁腺功能亢进、维生素D缺乏、多发性骨髓瘤等继发性骨质疏松症，确保针对性治疗。临床评估流程

要点三检测部位选择优先测量腰椎（L1-L4）和髋部（股骨颈或全髋），若上述部位不可行，可选用非优势侧桡骨远端1/3处作为替代。要点一要点二结果判读标准采用T值（与年轻健康成人峰值骨密度比较）诊断，T值≤-2.5为骨质疏松，-1.0至-2.5为骨量减少；Z值（同年龄、性别比较）用于儿童、青少年或男性50岁人群。检测频率建议高风险人群每1-2年复查，治疗中患者可间隔6-12个月评估疗效，但需避免过度检测。要点三骨密度检测指南

参数输入要求：需准确填写年龄、性别、体重、身高、既往骨折史、父母髋部骨折史等临床危险因素，结合股骨颈骨密度值（若可用）计算10年主要骨质疏松性骨折概率。干预阈值设定：根据中国人群数据，10年髋部骨折概率≥3%或主要骨质疏松性骨折概率≥20%建议药物干预，需结合患者个体情况调整。平衡与肌力测试：通过“起立-行走”计时测试（≥12秒为高风险）、握力测定等评估跌倒风险，高风险者需加强防跌倒干预。环境因素分析：评估居家照明、地面障碍物、浴室防滑设施等，提出针对性改进建议以降低跌倒致骨折风险。FRAX工具应用跌倒风险评估骨折风险评估工具

治疗原则与方案3.

抗骨吸收药物首选双膦酸盐类药物（如阿仑膦酸钠、唑来膦酸），可有效抑制破骨细胞活性，降低骨折风险。促骨形成药物特立帕肽等甲状旁腺激素类似物适用于严重骨质疏松患者，需严格监测血钙水平。新型靶向药物地诺单抗（RANKL抑制剂）适用于无法耐受口服双膦酸盐的患者，需每6个月皮下注射一次。药物治疗选择

非药物干预策略确保每日摄入足够的钙（1000-1200mg）和维生素D（800-1000IU），优先通过乳制品、深绿色蔬菜和强化食品补充。营养补充与膳食调整推荐进行负重运动（如步行、太极）和抗阻训练（每周3-5次），以增强骨密度和肌肉力量，降低跌倒风险。运动康复计划戒烟限酒，避免过量咖啡因摄入；居家环境改造（如防滑地板、扶手安装）预防跌倒性骨折。生活方式干预

评估骨折风险结合骨密度检测结果、既往骨折史及跌倒风险因素，采用F