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传染病和寄生虫病的病理变化

传染病和寄生虫病是由病原微生物（细菌、病毒、真菌等）或寄生虫（原虫、蠕虫等）感染宿主后引发的一类疾病，其病理变化是病原体/寄生虫与宿主相互作用的结果，涉及组织细胞损伤、炎症反应及修复过程的动态演变。理解这些病理变化不仅是疾病诊断的重要依据，也为治疗方案制定和预后评估提供关键支撑。

一、致病机制与宿主反应的相互作用

病原体与寄生虫的致病能力及宿主的防御反应共同决定了病理变化的性质和程度。从致病机制看，病原体主要通过直接损伤、毒素释放和免疫逃逸发挥作用：细菌可分泌外毒素（如霍乱弧菌肠毒素）直接破坏靶细胞功能，或释放内毒素（如革兰氏阴性菌脂多糖）激活宿主炎症通路；病毒通过膜融合或受体介导进入宿主细胞，利用宿主资源复制并导致细胞裂解（如脊髓灰质炎病毒）或持续感染（如乙肝病毒）；真菌则通过菌丝侵袭组织（如曲霉菌）或产生毒素（如黄曲霉毒素）引发毒性反应。

寄生虫的致病机制更具复杂性，包括机械损伤、营养掠夺和免疫病理反应。例如，钩虫以钩齿附着肠黏膜吸血并造成小溃疡，蛔虫幼虫移行时穿破肺泡毛细血管引发出血；疟原虫寄生红细胞并大量增殖，导致红细胞破裂释放代谢产物，引发周期性寒战高热；血吸虫虫卵沉积于肝、肠组织，其抗原成分诱导宿主产生迟发型超敏反应，形成特征性虫卵肉芽肿。

宿主的防御反应通过固有免疫和适应性免疫双重机制对抗病原体/寄生虫。固有免疫中的中性粒细胞、巨噬细胞通过吞噬作用清除病原体，补体系统通过膜攻击复合物溶解细菌或被感染细胞；适应性免疫中，B细胞产生的抗体可中和毒素或阻止病原体黏附（如抗流感病毒抗体），T细胞则通过细胞毒性作用直接杀伤被病毒感染的靶细胞（如CD8+T细胞）。但过度的免疫反应也会导致组织损伤，如结核分枝杆菌感染时，Th1细胞介导的迟发型超敏反应可引起干酪样坏死，登革病毒感染时抗体依赖性增强作用（ADE）会加剧炎症反应。

二、基本病理变化的类型与特征

传染病和寄生虫病的病理变化可归纳为变质、渗出和增生三大基本过程，三者相互关联并动态演变。

1.变质（变性与坏死）

变质是指组织细胞的变性（如细胞水肿、脂肪变性）和坏死（如凝固性坏死、液化性坏死），是病原体直接损伤或毒素作用的结果。例如，病毒性肝炎时，肝细胞因病毒复制导致细胞器损伤，出现气球样变（细胞水肿）和嗜酸性坏死（凋亡小体）；伤寒杆菌感染时，巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片形成“伤寒细胞”，聚集后可发生灶性坏死（伤寒小结）；阿米巴原虫分泌溶组织酶，导致结肠黏膜发生液化性坏死，形成口小底大的烧瓶状溃疡。

2.渗出（炎症渗出）

渗出是血管内液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙或体腔的过程，是炎症反应的核心环节。急性炎症期以中性粒细胞渗出为主，如大叶性肺炎时，肺泡腔内充满大量中性粒细胞、红细胞和纤维素，形成红色肝样变；慢性炎症或寄生虫感染时，嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞占主导，如血吸虫病的虫卵肉芽肿中可见大量嗜酸性粒细胞浸润，丝虫病淋巴管炎时淋巴细胞和浆细胞聚集导致淋巴管阻塞。渗出的液体（如浆液、纤维素）和细胞成分可稀释毒素、限制病原体扩散，但过度渗出也会引发组织水肿（如流脑的蛛网膜下腔积液）或机化（如纤维素性心包炎的“绒毛心”）。

3.增生（细胞增殖）

增生主要指实质细胞或间质细胞的增殖，是组织修复的表现，也可能因病原体持续刺激而异常增生。病毒感染时，上皮细胞增生可形成乳头状瘤（如人乳头瘤病毒感染的尖锐湿疣）；慢性炎症中，成纤维细胞和血管内皮细胞增生导致纤维化（如慢性病毒性肝炎的肝纤维化）；寄生虫感染时，巨噬细胞、上皮样细胞和多核巨细胞增生形成肉芽肿（如结核结节、血吸虫虫卵结节），其中结核结节的中央为干酪样坏死，周围环绕上皮样细胞、朗汉斯巨细胞及淋巴细胞，是典型的增生性病理变化。

三、不同病原体与寄生虫的特异性病理表现

由于病原体生物学特性和寄生部位的差异，不同疾病的病理变化具有显著特异性。

1.病毒感染的特征性病变

病毒感染常引起细胞病变效应（CPE）和包涵体形成。例如，单纯疱疹病毒感染的皮肤黏膜细胞会出现气球样变、多核巨细胞及核内嗜酸性包涵体（CowdryA型包涵体）；狂犬病病毒在神经元胞质内形成嗜酸性内基小体（Negri小体），是诊断狂犬病的重要依据。此外，病毒感染还可诱导免疫介导的损伤，如麻疹病毒感染时，T细胞攻击受感染的呼吸道上皮细胞，导致黏膜充血、水肿及多核巨细胞（Warthin-Finkeldey细胞）形成。

2.细菌感染的典型病理模式

革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌的病理表现差异显著。金黄色葡萄球菌分泌的血浆凝固酶可使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成局限性脓肿（如皮肤疖肿）；结核分枝杆菌因含大量脂质（如蜡质D），可抵抗巨噬细胞吞噬并诱导肉芽肿形成；伤寒沙门菌感染时，巨噬细胞在回肠末端淋巴组织（集合淋巴小结）内大量增生，形成