第3章4-免疫应答.pptVIP

免疫应答;免疫应答的概念

免疫应答（IR）是指机体免疫系统受抗原刺激后，免疫细胞对抗原分子识别、活化、增殖、分化，产生特异性免疫效应的过程。;免疫应答的类型;免疫应答的过程;抗原提呈

1.内源性抗原

内源性抗原是指肿瘤细胞、病毒感染细胞等自行合成的肿瘤抗原或病毒蛋白，在胞浆蛋白酶体酶的作用被降解成长度约为8-13个氨基酸残基的免疫显性肽段，进入内质网，在内质网中与新合成的MHC（主要组织相容性复合体）-Ⅰ分子的抗原结合槽结合成Ag肽-MHC-Ⅰ分子复合物，表达在肿瘤细胞或病毒感染细胞表面供CD8+细胞识别。

;2.外源性抗原

外源性抗原(如病原微生物、异种蛋白等)被抗原提呈细胞通过吞噬、吞饮和受体介导的内吞作用由胞浆包裹摄入胞内称为内体，内体与溶酶体(1ysosome)融合。抗原在溶酶体酶作用下，被降解成长度为13—18个氨基酸残基的免疫显性肽段并与内质网中新合成的MHC-Ⅱ分子的抗原结合槽结合为Ag肽-MHC-Ⅱ分子的复合抗原，表达在APC细胞表面，供CD4+细胞识别的过程。

;;

T、B细胞特异识别抗原

;APC/靶细胞;（三）、效应阶段；;五、免疫应答的特点;第二节B细胞介导的体液免疫应答;一、TD抗原诱导的体液免液;（二）、活化、增殖和分化阶段;;;(三)、效应阶段;二、TI抗原诱导的体液免疫;

（二）再次应答(secondaryresponse)

1.概念：抗原再次进入机体所产生的应答。

2.特点

（1）潜伏期短（约2～3天）；

（2）抗体的种类以IgG为主；

（3）抗体亲和力比初次应答明显增强；

（4）维持时间长；

（5）总抗体水平高。

;;（三）意义

1.指导制订最佳的预防接种。

非活疫苗预防接种，常需二次以上。

2.指导制订最佳的免疫血清制备。

3.指导免疫学诊断。

;（二）调理作用

IgG-颗粒性AgFc段

巨噬细胞表面Fc受体

IgM/IgG-Ag

↓

激活补体→C3b

巨噬细胞表面C3bR;（三）ADCC

IgG+靶细胞?FcγR(NK细胞等)?杀伤靶细胞。

（四）补体介导的细胞溶解作用

Ag-Ab(IgG,IgM)复合物?激活补体经典途径?膜攻击复合体?溶解靶细胞。

???五）阻止吸附--粘膜抗感染

SIgA?粘膜抗感染。

（六）超敏反应：可引起I、II、III型超敏反应。

;;;第三节T细胞介导的细胞免疫;;一、CD8+Tc细胞介导的细胞毒作用

杀伤表达同MHCI类分子结合的特异性抗原的靶细胞。

（一）CD8+效应Tc细胞（CTL）的形成

静息的CD8+Tc细胞必须经抗原刺激，并在Th细胞的协同作用下，才能分化发育成效应Tc细胞（CTL）。;静止T细胞;胞浆内的抗原，经酶降解成小的肽片段，与MHCI类分子结合成复合物，然后转送到细胞膜表面，供CD8+T细胞识别的过程。;;

（二）、CTL杀伤靶细胞机制（两种）

(1)穿孔素依赖性机制：破坏细胞膜。

1）CD8＋CTL?特异识别MHCI-肽复合物(靶细胞

表面)?释放活性溶解颗粒?毒性蛋白质（穿孔

素）?形成膜孔道?细胞死亡。

2）颗粒酶(颗粒酶B)?进入靶细胞(通过膜孔

道)?胱门蛋白酶（caspases,CPP-32）活化?

CAD活化?降解DNA。

注：CAD---caspaseactivatabledeoxy-

ribonuclease(半胱天冬酶激活的脱氧核糖核酸酶)

;

(2)穿孔素非依赖性机制

FasL(CTL)与Fas(靶细胞)结合?Fas的死亡功能区与效应器蛋白FADD结合?caspases（caspase8，caspases3）的级联反应?核酸酶CAD活化(去除I-CAD的抑制)?降解DNA?诱导细胞凋亡

;;;二、CD4+Th1细胞介导的炎症反应;;

（二）CD4+Th1细胞介导的炎症反应

——介导迟发型超敏反应(即IV型超敏反应)

1.迟发型超敏反应概念

效应T细胞同特