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妊娠期高血压疾病(hypertensivedisordercomplicatingpregnancy);;病因;二.胎盘浅着床(子宫-胎盘缺血学说):
1.子宫张力增高
2.孕妊合并征致使孕妇全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况
三.血管内皮细胞受损:
血管舒缩因子比例失衡
ET?(内皮素)TXA2?(血栓素A2)
NO?EDRF?(内皮源性舒张因子)PGI2?(前列环素)
;四.遗传因素
五营养缺乏:
低蛋白血症钙镁锌缺乏可引起血压升高,而妊娠易引起母体缺钙,导致妊娠期高血压疾病的发生,而补钙降低其发生.
六.胰岛素抵抗:
高胰岛素-NO前列腺素E合成减少-血管阻力增加;妊娠期高血压疾病易发因素:;5.身材矮胖、体重指数0.24者
6.合并慢性缺氧及代谢性疾病者(高血压、肾炎、糖尿病、营养不良等)
7.有高血压家族史或妊娠期高血压疾病史者
8.双胎、羊水过多、巨大儿等引起子宫张力过大者。
;病理生理变化;分类及临床表现:;重度:BP≥160/110mmHg,尿蛋白≥2g/24h或(++)血肌酐106umol/l,血小板<100×109/L;微血管病性溶血(血LDH升高),血清ALT或AST升高持续性头痛或视觉障碍,持续性上腹不适。
子痫:子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释;慢性高血压并发子痫前期:高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白,若出现尿蛋白≥300mg/24h;高血压孕妇妊娠20周以前突然出现尿蛋白增加,血压进一步升高或血小板<100×109/L
妊娠合并慢性高血压BP≥140/90mmHg孕前或孕20周以前或20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。
;通常正常妊娠、贫血及低蛋白血症均可发生水肿,妊娠期高血压疾病之水肿无特异性,因此不能作为妊娠期高血压疾病的诊断标准及分类依据。
血压较基础血压升高30/15mmHg,但低于140/90mmHg时,不作为诊断依据,须严密观察。
重度子痫前期是血压升的更高,或有明显的尿蛋白,或肾、脑、肝和心血管系统等受累引起的临床症状,其临床症状和体征见表;重度子痫前期临床症状和体征:
收缩压≥160-180mmHg,或舒张压≥100mmHg
24小时尿蛋白5g
血清肌酐升高
少尿,24小时尿500毫升
肺水肿
微血管病性溶血
血小板减少
肝功能障碍血清ALT或AST??高
胎儿生长受限或羊水过少
症状提示显著的末梢器官受累(头痛视觉障碍上腹部或右上腹部痛)
;诊断;二、临床征象:
1.血压:休息一小时再测,如140/90mmHg可诊断
2.蛋白尿:最好取中段尿,最好定量,若300mg/24h,可诊断。反映了肾血管痉挛或全身痉挛的情况
3.水肿:注意体重增加0.9Kg/W(隐性水肿)应了解水肿的原因(妊高征、下腔静脉血流回流受阻、营养不良、贫血等);4.自觉症状:头昏、眼花、胸闷、恶心、呕吐、上腹胀痛,一旦出现症状,应诊断重度子痫前期,及时处理
5.抽搐昏迷:子痫
三、辅助检查:
1.眼底检查:视网膜小动脉痉挛情况反映了体内主要器官特别是脑内小动脉痉挛情况。故眼底小动脉改变可反映妊娠期高血压疾病的严重程度。;2.血液检查:目的有两个
了解有无血浓缩情况,有无凝血机制异常
红细胞压积、Hb、全血粘度、血液粘度、血常规、出凝血时间、严重者测DIC检查(凝血酶原时间、纤维蛋白原和鱼精蛋白副凝试验3p试验),了解有无凝血功能异常。;;鉴别诊断:;;对母儿的影响:;预防:;;处理:;原理:
①抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放,阻断神经—肌肉间的传导,使骨骼肌松驰,能预防和控制子痫发作。
②有一定的中枢兴奋性抑制作用,扩张血管,降低血压,制止抽搐作用。
临床应用MgSO4治疗,对宮缩和胎儿均无影响。
;用药指征:
1控制子痫抽搐及防止再抽搐:
2预防重度子痫前期发展成为子痫:
3子痫前期临产前用药预防抽搐。
A.用法:用药原则:短期内使血Mg++浓度达到峰值。
;负荷:25%MgSO420ml(5.0g)+25%GS20mliv.缓推(10分钟)
维持量:25%MgSO460ml(15g)+10%GS1000ml,维持12小时,每小时滴入1~1.5g,全日15~20g,不超过总量30g。
夜间可以25%MgSO420ml+2%利多卡因2ml深部肌肉注射,但不易接受(疼痛、睡眠不好),每6小时1次
按以上原则可连续数日进行治疗,次日治疗可不需负荷量。;B.毒性反应:正常血Mg++正常0.75mmol/L,治疗有效1.7~3mmol/L,3mmol/L中
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