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《重要脏器损伤的临床评估与预后评价》习题及答案

一、简答题

1.简述急性心肌损伤的核心临床评估指标及其意义。

答案：急性心肌损伤的临床评估需结合症状、生物标志物及影像学检查。核心指标包括：①心肌肌钙蛋白（cTnI/cTnT）：心肌细胞特异性蛋白，升高（超过99百分位参考上限）是诊断心肌损伤的金标准，其动态变化（3-6小时开始升高，12-24小时达峰）可反映损伤时间及程度；②心电图（ECG）：ST段抬高（提示透壁性损伤，对应ST段抬高型心肌梗死）或压低、T波倒置（非透壁性损伤），新出现的左束支传导阻滞亦提示严重损伤；③症状：典型胸骨后压榨性疼痛伴放射痛（下颌、左臂），持续＞30分钟不缓解；④超声心动图：评估室壁运动异常（局部收缩减弱/消失）、射血分数（EF＜40%提示心功能严重受损）；⑤心肌酶谱（CK-MB）：虽特异性低于cTn，但在cTn检测不可及时仍可辅助判断损伤范围。

2.肺挫伤的临床评估需关注哪些关键指标？如何通过这些指标判断损伤程度？

答案：肺挫伤的评估核心是呼吸功能及肺实质损伤的量化。关键指标包括：①氧合指数（PaO2/FiO2）：正常＞300，＜300提示急性肺损伤（ALI），＜200为ARDS（肺挫伤进展的严重阶段）；②胸部CT：显示斑片状或融合性高密度影（非肺叶段分布），受累面积占比（＞50%提示重度损伤）；③呼吸频率（RR）：＞30次/分提示呼吸代偿；④动脉血气（ABG）：PaCO2升高（通气功能障碍）或降低（过度通气代偿），乳酸升高（组织缺氧）；⑤听诊：双肺湿啰音范围（弥漫性啰音提示广泛肺实质水肿）。损伤程度判断：轻度（PaO2/FiO2200-300，CT受累＜25%）、中度（100-200，25%-50%）、重度（＜100，＞50%）。

3.肝损伤患者凝血功能异常的机制及临床评估要点是什么？

答案：机制：肝脏是合成凝血因子（Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）及抗凝蛋白（蛋白C、蛋白S）的主要器官。肝损伤时：①肝细胞坏死导致凝血因子合成减少；②胆汁淤积影响维生素K吸收（依赖维生素K的因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性下降）；③合并DIC时凝血因子消耗增加。评估要点：①国际标准化比值（INR）：反映外源性凝血途径（因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ），INR＞1.5提示凝血功能异常；②活化部分凝血活酶时间（APTT）：反映内源性凝血途径（因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ），延长提示严重肝损伤；③纤维蛋白原（FIB）：＜1.5g/L提示合成障碍或消耗；④血小板计数（PLT）：＜50×10?/L（肝硬化脾亢或DIC）增加出血风险；⑤临床出血表现（皮肤瘀斑、消化道出血）结合实验室指标综合判断。

4.急性肾损伤（AKI）的临床分期标准（KDIGO）及预后评估的关键指标有哪些？

答案：KDIGO分期基于血肌酐（SCr）和尿量变化：

-1期：SCr升高≥0.3mg/dL（26.5μmol/L）或增至1.5-1.9倍基线；或尿量＜0.5mL/kg/h持续6-12小时。

-2期：SCr增至2.0-2.9倍基线；或尿量＜0.5mL/kg/h持续≥12小时。

-3期：SCr增至≥3.0倍基线，或SCr≥4.0mg/dL（353.6μmol/L）且急性升高≥0.5mg/dL（44.2μmol/L）；或尿量＜0.3mL/kg/h持续≥24小时，或无尿≥12小时。

预后评估关键指标：①病因（肾前性/肾性/肾后性）：肾性AKI（如急性肾小管坏死）预后较差；②尿量恢复时间（＞7天未恢复提示慢性化风险）；③血肌酐峰值（＞4.0mg/dL死亡率显著升高）；④合并症（如脓毒症、多器官功能障碍）；⑤肾脏替代治疗（RRT）启动时机（延迟启动增加死亡率）；⑥尿生物标志物（如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白NGAL、白介素-18IL-18）：升高提示肾小管损伤严重，预后不良。

5.重型颅脑损伤的GCS评分标准是什么？其与预后的相关性如何？

答案：GCS评分（格拉斯哥昏迷评分）通过睁眼反应（E）、语言反应（V）、运动反应（M）三项评估意识状态，总分3-15分。具体标准：

-睁眼反应：自动睁眼4分，呼唤睁眼3分，刺痛睁眼2分，无反应1分。

-语言反应：定向正常5分，胡言乱语4分，答非所问3分，只能发音2分，无反应1分。

-运动反应：遵嘱动作6分，刺痛定位5分，刺痛回缩4分，刺痛屈曲3分，刺痛过伸2分，无反应1分。

与预后的相关性：GCS评分越低，预后越差。①重型颅脑损伤（GCS≤8分）：死亡率约30%-50%，幸存者中约50%遗留严重神经功能障碍（如偏瘫、失语、认知障碍）；②中度（9-12分）：死亡率＜10%，多数可恢复独立生活；③轻度（13-15分）：死亡率＜1%