2025CUA指南：间质性膀胱炎膀胱疼痛综合征的治疗 (1)PPT课件.pptxVIP

2025CUA指南：间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征的治疗精准诊疗，守护患者健康

目录第一章第二章第三章疾病概述与诊断标准病理机制基础一线治疗方案

目录第四章第五章第六章二线及进阶治疗特殊人群管理随访与疗效评估

疾病概述与诊断标准1.

定义及核心临床表现间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(IC/BPS)的核心症状表现为持续6个月以上的盆腔疼痛、压迫感或不适，伴随尿频、尿急，且无明确感染或其他病理改变。慢性盆腔疼痛典型表现为膀胱充盈时疼痛加剧，排尿后暂时缓解，与膀胱壁的炎症反应和神经敏感性增高密切相关。膀胱充盈加重症状部分患者可能出现膀胱容量减少（平均单次排尿量低于100ml）或尿流率下降，但并非所有病例均存在此类表现。尿动力学异常

排除性诊断需通过尿常规、尿培养、膀胱镜等检查排除感染、结石、肿瘤等器质性疾病，强调“无其他可解释症状的病因”为前提条件。膀胱镜检查分型对诊断存疑者建议行膀胱镜检查，若发现Hunner溃疡（特征性黏膜病变）可明确溃疡型IC/BPS诊断，非溃疡型则依赖症状组合与排除标准。排尿日记辅助评估记录72小时排尿频率、单次尿量及疼痛变化，有助于区分膀胱源性疼痛与其他盆腔疼痛疾病。症状评分工具推荐使用ICSI（间质性膀胱炎症状指数）、ICPI（间质性膀胱炎问题指数）或GUPI（泌尿生殖疼痛指数）量化症状严重程度，尽管其特异性有限，但对疗效监测具有参考价值。最新诊断标准解读

关键鉴别诊断要点泌尿系感染：需通过反复尿培养排除慢性或隐匿性感染，IC/BPS患者尿检通常无白细胞或细菌证据，但部分患者可能合并感染性膀胱炎。膀胱过度活动症(OAB)：OAB以尿急、尿频为主，缺乏盆腔疼痛表现，尿动力学检查可显示逼尿肌过度活动，而IC/BPS疼痛症状更突出。子宫内膜异位症或慢性前列腺炎：女性患者需与子宫内膜异位症（盆腔痛与月经周期相关）鉴别，男性患者需排除慢性前列腺炎（前列腺压痛或EPS异常）。

病理机制基础2.

尿路上皮紧密连接破坏：糖胺聚糖层缺失导致尿液成分渗透至膀胱间质，钾离子刺激感觉神经末梢引发疼痛信号传导，这种病理改变在IC/BPS患者膀胱活检中可见基底膜裂隙和紧密连接蛋白ZO-1表达异常。微生物群失衡影响：最新宏基因组研究显示IC/BPS患者膀胱黏膜乳酸杆菌属减少而链球菌属富集，这种菌群失调可能通过Toll样受体激活持续触发局部免疫反应。自噬功能紊乱：电子显微镜观察发现患者尿路上皮细胞自噬体堆积，LC3-II/Beclin-1通路过度活化导致细胞凋亡加速，这可能是膀胱上皮修复能力下降的关键分子机制。010203膀胱上皮屏障功能障碍

P物质介导的神经免疫对话感觉神经C纤维释放的P物质通过NK-1受体激活肥大细胞，促使组胺和蛋白酶释放，临床检测显示患者膀胱组织中肥大细胞计数较健康人群增加3-5倍。TRPV1通道敏化现象患者膀胱黏膜神经纤维密度增加且TRPV1通道表达上调，对热和pH变化敏感性增强，这解释了为何部分患者对膀胱灌注治疗产生剧烈疼痛反应。神经生长因子(NGF)调控异常患者尿液中NGF水平升高2-3倍，通过TrkA受体激活导致神经突触过度生长，形成病理性神经重塑，此为慢性疼痛持续的结构基础。神经源性炎症机制

谷氨酸能突触强化：长期外周伤害性刺激引起脊髓背角AMPA受体亚基GluR1磷酸化，导致突触后电位增强，在动物模型中表现为机械性痛觉超敏持续至少8周。星形胶质细胞活化：患者脑脊液检测显示S100B蛋白水平升高，表明胶质细胞通过释放促炎细胞因子维持中枢敏化状态，正电子发射断层扫描(PET)可见丘脑和岛叶代谢活动异常。脊髓背角神经元可塑性改变中脑导水管周围灰质(PAG)功能抑制：功能性核磁共振(fMRI)显示IC/BPS患者PAG区与前扣带回皮层功能连接减弱，导致内源性阿片系统调控能力下降。去甲肾上腺素能通路障碍：脑干蓝斑核到脊髓背角的去甲肾上腺素投射减少，使得α2肾上腺素受体介导的疼痛抑制效应减弱，这可能是三环类抗抑郁药治疗部分有效的神经生物学基础。下行抑制系统功能受损中枢敏化作用机制

一线治疗方案3.

行为疗法与饮食调整建议患者记录排尿频率、尿量及疼痛程度，通过分析排尿模式识别触发因素，为个体化治疗提供依据。日记应包含液体摄入类型和时间，以评估与症状恶化的关联性。排尿日记管理明确需避免的刺激性食物（如咖啡因、酒精、酸性食物及人工甜味剂），建立渐进式食物排除-再引入试验机制，帮助患者识别个人敏感食物源。饮食禁忌控制针对合并盆底肌功能障碍患者，设计生物反馈辅助的渐进式放松训练方案，每周3-5次，每次15分钟，持续12周以改善盆底高张力状态。盆底肌训练

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