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第七章
缺血-再灌注损伤
（Ischemia–Reperfusioninjury）
;
患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。体查：血压65/40mmHg，意识淡漠，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即给予除颤，至11时20分反复发生室性心动过速、室颤，共除颤7次，同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。;第一节概述;?1９５５年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而死亡.;?１９6７年，Bulkley和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死
?１９８１年，Greenberg等证实猫小肠缺血3小时后再灌注时，粘膜损伤更严重;临床：;;1、原因
先缺血，后再灌
2、影响因素
(1)缺血、缺氧时间
(2)需氧程度
(3)侧支循环
(4)再灌注条件
;活性氧的作用
钙超载
白细胞的作用
高能磷酸化合物生成障碍;
;98%;Fenton反应;③氮中心自由基:包括一氧化氮（NO）、
过氧亚硝基阴离子（ONOO-）;3、单线态氧(singleoxygen)：是一种激发态氧，其氧分子两个外层电子轨道中的电子发生反向自旋改变，使外层轨道两个电子自旋方向相反，氧分子的反应能力大大增加。这种氧分子在紫外光谱中呈现一条单线，故称单线态氧。;
;抗氧化酶;非酶性抗氧化物;;2．血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加;;缺氧;ROS:
O2??,H2O2,1O2,
?OH,HOCl
;-S-S-;②细胞器膜结构破坏;③脂质信号分子生成异常;蛋白质断裂;3.DNA损伤;活性氧的作用
钙超载
白细胞的作用
高能磷酸化合物生成障碍;(一)细胞内Ca2+的稳态调节;（二）细胞内钙超载的产生机制;定义;;活性氧的作用
钙超载
白细胞的作用
高能磷酸化合物生成障碍;（一）白细胞聚集的机制;粘附分子（adhesionmolecule)
指细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一类大分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等。
功能：维持细胞结构完整
细胞信号转导;无复流现象(no-reflowphenomenon)
恢复血液灌注后，缺血区依然得不到充分血流灌注的现象称无复流现象.;2．释放活性氧
3．释放各种颗粒成分
酶性成分（硬蛋白酶、胶原酶、明胶酶）
非酶性成分（次氯酸、氯胺）
4.产生各种细胞因子;四、高能磷酸化合物生成障碍;ROS;O2?-;;心肌缺血性损伤和再灌注性损伤的主要表现;
;1.缩短缺血时间，尽早恢复血流
2.低压、低流、低温、低pH、低钠、低钙液灌流
3.清除活性氧
4.钙拮抗剂的使用
5.抗白细胞疗法
6.补充能量及促进能量生成
7.启动细胞内源性保护机制;本章要点;ＴＨＥＥＮＤ
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