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1型糖尿病诊疗与胰岛素治疗指南

1型糖尿病是一种因胰岛β细胞被自身免疫破坏导致胰岛素绝对缺乏的慢性代谢性疾病，好发于儿童和青少年，但可发生于任何年龄。其病理核心为胰岛素分泌不足引发的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，若未规范管理，易出现急性代谢紊乱（如糖尿病酮症酸中毒）及慢性微血管、大血管并发症。以下从诊疗流程、胰岛素治疗策略及长期管理要点展开详细阐述。

一、1型糖尿病的诊断与鉴别诊断

1型糖尿病的诊断需结合临床症状、实验室检查及免疫学指标综合判断。典型临床表现为“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重下降），部分患者以糖尿病酮症酸中毒（DKA）为首发症状，表现为恶心、呕吐、呼吸深快（Kussmaul呼吸）、呼气有烂苹果味，严重者出现意识障碍。

实验室检查是诊断的关键：①血糖检测：随机血糖≥11.1mmol/L（伴典型症状），或空腹血糖≥7.0mmol/L（空腹指至少8小时未进食），或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖≥11.1mmol/L，即可诊断糖尿病。②胰岛β细胞功能评估：空腹及餐后C肽水平显著降低（常0.2nmol/L），提示胰岛素分泌严重不足。③自身抗体检测：谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛素抗体（IAA）、胰岛素瘤相关抗原2抗体（IA-2Ab）中一项或多项阳性，支持1型糖尿病的自身免疫病因学诊断。

需注意与2型糖尿病及其他特殊类型糖尿病鉴别。2型糖尿病多见于成人，起病隐匿，早期C肽水平正常或升高，自身抗体阴性；成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）虽属于1型糖尿病的亚型，但起病年龄较大（30岁），早期可能表现为非胰岛素依赖，易被误诊为2型糖尿病，需通过自身抗体检测鉴别。此外，单基因糖尿病（如新生儿糖尿病、青少年早发糖尿病MODY）多有家族史，无自身抗体阳性，基因检测可明确诊断。

二、胰岛素治疗的核心原则与方案选择

胰岛素替代治疗是1型糖尿病管理的基石，目标是模拟生理性胰岛素分泌模式（基础胰岛素维持空腹及餐间血糖，餐时胰岛素控制餐后血糖），同时尽可能减少低血糖风险。

（一）胰岛素类型与特性

临床常用胰岛素按作用时间分为四类：

1.速效胰岛素类似物（如门冬胰岛素、赖脯胰岛素）：起效时间10-15分钟，达峰时间1-2小时，作用持续4-6小时。其药代动力学更接近生理性餐时胰岛素分泌，可在餐前即刻注射（甚至餐后立即补注），显著降低餐后低血糖风险，是儿童、孕妇及餐后血糖波动大患者的首选。

2.短效胰岛素（常规胰岛素，RI）：起效时间30分钟，达峰时间2-3小时，作用持续6-8小时。需餐前30分钟注射，灵活性较差，目前逐渐被速效类似物替代，仅在无类似物可用或需静脉注射（如DKA抢救）时使用。

3.中效胰岛素（低精蛋白胰岛素，NPH）：起效时间1.5-2小时，达峰时间4-8小时，作用持续12-16小时。常作为基础胰岛素的补充，但存在明显峰值，夜间低血糖风险较高。

4.长效胰岛素类似物（如甘精胰岛素、地特胰岛素、德谷胰岛素）：起效时间2-4小时，无明显峰值，作用持续24-42小时（德谷胰岛素可达42小时）。能提供更平稳的基础胰岛素覆盖，显著减少夜间低血糖，是目前基础胰岛素的首选。

5.预混胰岛素（如双时相门冬胰岛素30、双时相赖脯胰岛素25）：将速效/短效胰岛素与中效胰岛素按固定比例混合（如30%速效+70%中效），每日注射2次。适用于饮食规律、餐后血糖与空腹血糖均需控制但不愿多次注射的患者，但灵活性较差，易出现午餐前或夜间低血糖。

（二）胰岛素治疗方案的制定

1.基础-餐时方案（多次皮下注射，MDI）：为1型糖尿病的标准治疗方案，包括1-2次长效/中效胰岛素（基础胰岛素）联合3次速效/短效胰岛素（餐时胰岛素）。基础胰岛素剂量约占总剂量的40%-50%，餐时胰岛素按早晚中的比例分配（如30%、25%、25%）。该方案模拟生理性胰岛素分泌，血糖控制更精准，是儿童、孕妇及血糖波动大患者的首选。

2.预混胰岛素方案：适用于部分病情稳定、饮食规律的患者，每日注射2次（早餐前、晚餐前）。但需注意，预混胰岛素的中效成分可能导致午餐前或夜间低血糖，且无法灵活调整各餐胰岛素剂量，长期血糖达标率低于MDI方案。

3.持续皮下胰岛素输注（CSII，胰岛素泵）：通过智能泵持续输注基础胰岛素（微量、持续），并在餐前给予大剂量（bolus）餐时胰岛素。其优势在于胰岛素输注更接近生理模式，血糖控制更平稳，低血糖风险更低，尤其适用于儿童、脆性糖尿病（血糖波动极大）及妊娠患者。但需患者具备一定的操作能力及经济条件。

（三）剂量调整与个体化策略

初始胰岛素剂量通常按0.5-0.8U/kg/日计算（儿童、青少年可略高，0.7-1.0U/kg/日；老年或合并肝肾疾病者偏低，0