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日期:
淋巴结生物讲解
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目录
01
解剖结构特征
02
核心生理功能
03
常见病理反应
04
医学检测方法
05
免疫学作用机制
06
临床关联应用
01
解剖结构特征
全身分布位置与分区
浅表淋巴结群
主要分布于颈部(颈浅、颈深淋巴结)、腋窝(腋淋巴结群)、腹股沟(腹股沟浅、深淋巴结)等体表易触及区域,承担局部淋巴引流和免疫防御功能。
深部淋巴结群
位于胸腔(纵隔淋巴结)、腹腔(肠系膜淋巴结、腹膜后淋巴结)及盆腔(髂内、外淋巴结),与内脏器官淋巴回流密切相关,参与系统免疫监控。
特殊功能分区
如扁桃体、脾脏边缘区淋巴结,具有黏膜免疫和血液过滤的双重作用,是免疫应答的初级防线。
组织结构(皮质/髓质)
皮质区
髓质区
副皮质区(深皮质区)
外层为密集的B淋巴细胞聚集区(初级淋巴滤泡),受抗原刺激后形成生发中心(次级淋巴滤泡),内含增殖的B细胞和滤泡树突细胞,参与体液免疫应答。
以T淋巴细胞为主,富含高内皮微静脉(HEVs),介导淋巴细胞再循环,是细胞免疫应答的核心区域。
由髓索(含浆细胞、巨噬细胞)和髓窦(淋巴液流通通道)构成,负责抗体分泌和病原体清除,最终通过输出淋巴管进入循环系统。
生理性大小变化规律
年龄相关性变化
婴幼儿期淋巴结体积较大且活跃(如肠系膜淋巴结可达1-2cm),随免疫系统成熟逐渐缩小;老年人可能出现纤维化或脂肪浸润导致体积减小。
免疫应答性肿大
感染或疫苗接种后,淋巴结因淋巴细胞增殖和炎症反应可暂时增大(通常2cm),质地柔软且可移动,消退后恢复原状。
昼夜节律影响
夜间睡眠时淋巴回流增加,部分浅表淋巴结(如颈部)可能轻微膨大,晨起后逐渐回缩,属正常生理现象。
02
核心生理功能
淋巴液过滤净化机制
动态调节功能
淋巴结通过收缩和舒张调节淋巴流速,延长病原体滞留时间以提升清除效率,尤其在感染时表现为局部淋巴结肿大。
生物化学清除
巨噬细胞通过吞噬作用降解捕获的病原体,同时溶酶体酶和活性氧分子参与分解病原体成分,实现淋巴液的深度净化。
机械性过滤作用
淋巴结内的网状纤维和内皮细胞构成物理屏障,可截留淋巴液中的细菌、病毒、异物颗粒及肿瘤细胞,防止其进入血液循环。
免疫细胞活化与增殖场所
树突状细胞将加工后的抗原呈递给T细胞,触发克隆扩增并分化为效应T细胞(如CD4+辅助T细胞和CD8+细胞毒性T细胞),形成特异性免疫应答。
T细胞激活中心
B细胞生发中心形成
免疫记忆建立
B细胞在淋巴结皮质区接受抗原刺激后增殖,形成生发中心,经历体细胞高频突变和亲和力成熟,最终分化为浆细胞或记忆B细胞。
活化的淋巴细胞部分转化为长寿命记忆细胞,长期驻留淋巴结或循环系统,为二次免疫应答提供快速反应基础。
病原体捕捉与信息传递
抗原提呈网络
输入淋巴管中的抗原被淋巴结内巨噬细胞和树突状细胞摄取,经MHC分子呈递至T细胞,启动适应性免疫信号级联反应。
淋巴-血液系统协同
淋巴结输出的效应细胞和抗体通过胸导管进入血液循环,将免疫信息传递至远端器官,实现系统性防御。
细胞因子信号枢纽
活化的免疫细胞分泌IL-2、IFN-γ等细胞因子,通过旁分泌和自分泌方式协调局部及全身免疫反应,增强炎症或抗病毒效应。
03
常见病理反应
感染性淋巴结炎性病变
细菌性淋巴结炎
常见于链球菌或葡萄球菌感染,表现为局部淋巴结红肿、压痛,可伴发热及脓液形成。需抗生素治疗,严重者需切开引流。
病毒性淋巴结肿大
如EB病毒(传染性单核细胞增多症)或巨细胞病毒感染,导致全身多组淋巴结无痛性肿大,常合并乏力、咽痛等全身症状。
结核性淋巴结炎
由结核分枝杆菌引起,特征为淋巴结缓慢增大、质地硬、可粘连成串,晚期可形成冷脓肿及窦道,需抗结核药物治疗。
寄生虫或真菌感染
如弓形虫或组织胞浆菌感染,引发慢性淋巴结肿大,需特异性病原学检测确诊。
肿瘤转移途径与表现
淋巴道转移机制
癌细胞通过输入淋巴管侵入淋巴结,首先累及边缘窦,随后扩散至整个淋巴结,最终经输出淋巴管转移至下一站淋巴结或远处器官。
01
特征性表现
转移淋巴结常质地坚硬、固定、无压痛,如乳腺癌转移至腋窝淋巴结、胃癌转移至左锁骨上淋巴结(Virchow淋巴结)。
影像学与病理诊断
CT/PET-CT可评估淋巴结大小及代谢活性,确诊需依赖活检病理,可见癌巢或异型细胞浸润。
预后意义
淋巴结转移数量及范围是肿瘤分期的重要指标,直接影响治疗方案选择及患者生存率。
02
03
04
自身免疫性疾病累及特征
类风湿关节炎相关淋巴结病
干燥综合征
系统性红斑狼疮(SLE)
IgG4相关疾病
表现为对称性浅表淋巴结肿大,病理可见滤泡增生及浆细胞浸润,与疾病活动度相关。
全身淋巴结轻度肿大伴压痛,病理显示坏死性淋巴结炎,需结合抗核抗体等免疫学指标诊断。
主要累及唾液腺周围淋巴结,病理特征为淋巴上皮病
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