急性心力衰竭(1).pptx

急性心力衰竭临床治疗

CONTENTS目录01疾病概述02病因与发病机制03临床表现04诊断方法

CONTENTS目录05治疗措施06护理要点07预防与预后

疾病概述01

定义临床定义急性心力衰竭指心脏在短时间内泵血功能急剧下降，如急性心梗后左心室收缩力骤降，导致肺循环淤血，出现突发呼吸困难。病理生理本质因心肌收缩/舒张功能障碍或心脏负荷急剧增加，心排血量无法满足机体代谢需求，如高血压急症引发后负荷过重致急性失代偿。诊断特征以突发呼吸困难、端坐呼吸、肺部湿啰音为典型表现，如老年患者因急性左心衰急诊时，血氧饱和度常低于90%，BNP显著升高。

流行病学情况全球发病率分布全球范围内，急性心力衰竭年发病率约为1-2‰，65岁以上人群可达10‰，欧美国家住院率占心血管疾病的20%。我国发病特点我国2020年数据显示，急性心衰患者中男性占比58%，合并高血压者达65%，农村地区发病率较城市高12%。预后情况统计急性心力衰竭患者出院后6个月内再入院率约30%，1年死亡率达20-30%，老年患者预后更差。

疾病危害心功能急剧恶化急性心衰发作时，患者短时间内出现严重呼吸困难，需端坐呼吸，如不及时抢救，48小时内死亡率可达15%-20%。多器官功能损伤急性心衰可引发肾、肝等器官灌注不足，临床案例显示约30%患者会出现急性肾损伤，需透析治疗。生活质量严重下降患者因反复住院和活动受限，生活质量显著降低，调查显示年均住院次数达3-4次，日常行走百米即感喘憋。

病因与发病机制02

基本病因原发性心肌损害如急性心肌梗死，约占急性心衰病因的20%，患者因冠状动脉阻塞导致心肌缺血坏死，心功能急剧下降。心脏负荷过重高血压急症患者血压骤升，心脏后负荷突然增加，易引发急性左心衰竭，出现呼吸困难等症状。心室舒张功能障碍限制性心肌病患者心室舒张受限，心室充盈不足，导致心输出量减少，诱发急性心力衰竭发作。

诱发因素感染诱发呼吸道感染是常见诱因，如肺炎链球菌感染可加重肺部负担，约20%急性心衰入院患者与感染直接相关。治疗不当慢性心衰患者自行停用利尿剂或降压药，可能导致容量负荷过重，临床约15%急性发作由此引发。心律失常快速心房颤动（心室率＞130次/分）时，心输出量骤降，急诊中30%急性心衰与严重心律失常相关。

发病的病理生理过程血流动力学异常启动急性心肌梗死患者因左室收缩力骤降，心输出量减少30%以上，导致组织灌注不足，出现低血压休克。神经内分泌系统激活心力衰竭时交感神经兴奋，去甲肾上腺素水平升高2-3倍，加剧心肌耗氧和心律失常风险。心室重构恶性循环长期容量负荷过重使心室腔扩大，如扩张型心肌病患者左室舒张末径达65mm以上，心功能进一步恶化。

相关机制研究进展神经内分泌系统过度激活机制研究发现，约70%急性心衰患者存在交感神经亢进，儿茶酚胺水平较健康人升高2-3倍，加剧心肌损伤。心肌能量代谢重构机制2023年《Circulation》研究显示，急性心衰时心肌线粒体功能下降40%，导致ATP生成不足，加重心功能恶化。

临床表现03

症状表现呼吸困难患者常突发严重呼吸困难，被迫端坐呼吸，夜间可因憋气突然惊醒，需坐起数分钟才能缓解，严重时伴哮鸣音。咳嗽咳痰急性左心衰时，患者会咳出粉红色泡沫样痰，这是肺泡和支气管黏膜淤血所致，常见于急性心肌梗死引发的心衰案例。乏力头晕因心输出量下降，组织灌注不足，患者会出现明显乏力、头晕，活动后症状加重，严重者可出现意识模糊。

体征特点肺部啰音急性左心衰患者双肺可闻及湿性啰音，重症者布满双肺，如某老年患者因急性心梗引发心衰，听诊双肺满布湿啰音伴哮鸣音。颈静脉充盈或怒张右心衰时可见颈静脉充盈，坐位或半卧位明显，如扩张型心肌病患者，颈静脉怒张达下颌角，伴肝颈静脉回流征阳性。水肿心衰患者多有下肢水肿，呈对称性凹陷性，某患者因心衰入院，双下肢踝部水肿，按压3秒后凹陷恢复缓慢。

不同类型表现差异急性左心衰竭患者突发严重呼吸困难，端坐呼吸，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，双肺满布湿啰音和哮鸣音，如某冠心病患者劳累后出现上述症状。急性右心衰竭患者出现颈静脉怒张，肝大伴压痛，下肢水肿，严重时出现胸水、腹水，可见于肺栓塞患者突发右心功能不全。全心衰竭同时具有左右心衰表现，如扩张型心肌病晚期患者，既有呼吸困难又有下肢水肿、肝淤血等症状。

特殊情况表现老年急性心衰的非典型表现老年患者常以乏力、意识模糊为首要症状，如82岁老人因嗜睡3天入院，检查发现BNP5000pg/ml，确诊急性左心衰。围手术期急性心衰骨科大手术后48小时内高发，某医院数据显示髋关节置换术后发生率达3.2%，表现为突发呼吸困难、氧饱和度骤降。糖尿病合并急性心衰的静默型表现糖尿病患者因神经病变掩盖症状，可能仅表现为活动后轻微气促，某病例显示血糖