成人高血糖危象管理专家共识（2024）解读课件.pptxVIP

成人高血糖危象管理专家共识（2024）解读精准诊疗，守护血糖健康

目录第一章第二章第三章引言与共识背景定义、分类与流行病学发病机制与病理生理

目录第四章第五章第六章临床表现与诊断标准核心治疗策略与管理特殊人群管理与预防

引言与共识背景1.

高血糖危象的严重性与健康威胁高血糖危象（如糖尿病酮症酸中毒和高渗性高血糖状态）会导致全身代谢紊乱，直接损伤血管内皮细胞，引发心、脑、肾等多器官功能障碍甚至衰竭。多器官损伤未及时干预的高血糖危象患者死亡率显著升高，尤其是合并感染、电解质紊乱或休克时，病情进展迅速，需紧急抢救。致死率高部分患者早期仅表现为乏力、口渴等非特异性症状，易被忽视，但体内已发生严重代谢性酸中毒或血液高渗状态，延误治疗将大幅增加并发症风险。隐匿性危害

全球糖尿病患病率持续攀升:2021-2024年患者人数增长9.7%，预计2024-2050年将再增长44.8%（年均增速1.5%），老龄化与生活方式西化是主要驱动因素。中国成为全球糖尿病防控重点:2024年中国患病人数居全球首位（占全球比例超20%），且患病率从1980年的0.67%飙升至2021年的11.2%，反映快速城市化带来的健康挑战。年龄与地域差异显著:75-79岁人群患病率高达24.79%（2024年），城市居民患病率（12.26%）较农村（9.23%）高出32.8%，提示需针对性防控策略。性别差异持续存在:2024年男性患病率（11.55%）高于女性（10.68%），且男性患者多出960万，可能与激素水平及生活方式差异相关。全球糖尿病发病率激增背景

要点三标准化救治流程针对高血糖危象的补液、胰岛素使用、电解质纠正等关键环节制定分阶段处理方案，减少临床实践差异。要点一要点二预警体系建立强调早期识别高危人群（如长期血糖控制不佳、感染应激患者），通过血糖监测和酮体检测实现关口前移。多器官保护策略提出血糖控制与器官保护并重理念，在纠正高血糖同时需评估心、肾功能，避免治疗过程中的二次损伤。要点三共识制定目的与诊疗理念更新

定义、分类与流行病学2.

高血糖危象定义（DKA与HHS）代谢性急症本质：高血糖危象是糖尿病最严重的急性并发症，包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗状态（HHS），两者均以胰岛素绝对或相对不足为核心病理基础，但临床表现和代谢紊乱特征存在显著差异。DKA三联征：DKA定义为高血糖（≥11.1mmol/L）、代谢性酸中毒（动脉血pH7.3或HCO??18mmol/L）及酮血症（β-羟丁酸≥3.0mmol/L或尿酮≥2+），常见于1型糖尿病或胰岛素治疗中断的2型糖尿病患者。HHS脱水与渗透压失衡：HHS以极端高血糖（≥33.3mmol/L）、高血浆渗透压（有效渗透压≥320mOsm/kg）及严重脱水为特征，酮症和酸中毒不明显，多见于老年2型糖尿病患者。

酮体生成与酸中毒DKA因胰岛素缺乏导致脂肪分解加速，大量游离脂肪酸在肝脏转化为酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸），引发代谢性酸中毒，表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸）及呼气烂苹果味。电解质紊乱尽管治疗前血钾可能正常或偏高（酸中毒促使钾离子从细胞内移出），但胰岛素治疗后血钾迅速下降，需早期预防性补钾以避免致命性低钾血症。诱因多样性感染（如肺炎、尿路感染）占诱因的30%-50%，其他包括胰岛素治疗中断、急性胰腺炎、心肌梗死或药物（如SGLT-2抑制剂）。糖尿病酮症酸中毒（DKA）核心特征

血糖与酮体分离血糖通常33.3mmol/L，但酮体阴性或轻度升高（β-羟丁酸3.0mmol/L），因残余胰岛素分泌抑制脂肪分解。隐匿性进展HHS起病缓慢（数天至数周），易被忽视，老年患者可能以意识模糊为首发表现，误诊率高达40%。并发症高危性HHS死亡率（10%-20%）显著高于DKA，主要死因为血栓事件（如脑梗死）、横纹肌溶解或多器官衰竭。010203高血糖高渗状态（HHS）诊断要点

人群差异DKA在1型糖尿病中发生率约1-10例/千人年，2型糖尿病中占比上升（尤其SGLT-2抑制剂使用者）；HHS多见于60岁以上2型糖尿病患者，常合并慢性肾病或认知障碍。社会经济影响低收入群体因胰岛素可及性差、医疗随访不足，DKA住院风险增加3-5倍；HHS住院费用较DKA高30%-50%，与更长ICU停留相关。可干预诱因感染（占50%-60%）、胰岛素非依从性（25%-30%）、药物（如糖皮质激素、利尿剂）及高糖摄入（如含糖饮料）是主要可控风险因素。混合型危象约10%-30%患者表现为DKA/HHS重叠，兼具严重酸中毒与极高渗透压，病死率高达35%，需强化监测血酮与渗透压动态变化行病学趋势与风险因素

发病机制与病理生理3.

DKA核心机制：胰岛素缺乏与升糖激素胰岛素绝对或相对不足：由于胰岛素分泌减少或作用受阻，导