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急性胰腺炎教案

一、教学目标

1.掌握急性胰腺炎的临床表现、诊断标准、鉴别诊断要点及主要治疗原则。

2.熟悉急性胰腺炎的常见病因、发病机制及病理生理过程。

3.了解急性胰腺炎的病理分型、并发症及预后因素。

4.培养对急性胰腺炎患者的临床思维能力，能够进行初步的病情评估与处理。

二、教学对象

临床医学专业本科生、见习医师、实习医师及低年资住院医师。

三、学时安排

理论授课2学时，病例讨论1学时（或根据实际情况调整）。

四、教学重点与难点

1.重点：急性胰腺炎的临床表现、诊断与鉴别诊断、重症急性胰腺炎的早期识别、治疗原则。

2.难点：急性胰腺炎的发病机制（胰酶自身消化理论）、重症急性胰腺炎的病理生理演变及多器官功能障碍的防治。

五、教学内容

（一）概述

急性胰腺炎是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。

（二）病因与发病机制

1.常见病因：

*胆道疾病：胆石症及胆道感染是我国急性胰腺炎的主要病因，又称为胆源性胰腺炎。其机制可能与“共同通道学说”相关，但并非所有患者均存在共同通道。结石移位、Oddi括约肌功能障碍等因素可导致胆汁反流进入胰管，或胰管内压力增高，诱发胰酶激活。

*酒精：长期大量饮酒是欧美国家急性胰腺炎的主要病因，在我国亦占相当比例。酒精可直接损伤胰腺组织，还可刺激胰液分泌、引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压力增高。

*高脂血症：尤其是高甘油三酯血症，与急性胰腺炎的关系日益受到重视。当血清甘油三酯水平显著升高时，可导致胰液内脂质沉积、微血栓形成及胰酶激活。

*其他：暴饮暴食、手术与创伤、内分泌与代谢障碍（如高钙血症）、感染、药物（如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等）以及少数特发性胰腺炎。

2.发病机制：

*核心机制：胰酶异常激活与自身消化。正常情况下，胰液中的胰酶以无活性的酶原形式存在，受十二指肠黏膜分泌的肠激酶等激活。在病理情况下，各种病因通过不同途径导致胰管内高压、腺泡细胞损伤或胰酶抑制物减少，使得胰蛋白酶原被异常激活为胰蛋白酶。

*级联反应：胰蛋白酶一旦激活，便会触发一系列酶原的级联激活，如糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、磷脂酶A2、脂肪酶等。这些活化的胰酶对胰腺自身组织产生消化作用：

*磷脂酶A2：分解细胞膜的磷脂，产生溶血卵磷脂，导致细胞坏死。

*弹性蛋白酶：破坏血管壁弹性纤维，导致出血。

*脂肪酶：分解脂肪组织，产生脂肪酸，与钙离子结合形成皂化斑，导致血钙降低。

*炎症反应与全身效应：胰酶的激活和组织损伤可引发剧烈的炎症反应，释放大量炎症介质（如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等），导致全身炎症反应综合征（SIRS），进而可发展为多器官功能障碍综合征（MODS），这是重症急性胰腺炎病情危重和死亡的主要原因。

（三）病理分型

1.急性水肿型胰腺炎（轻症急性胰腺炎）：胰腺肿大、间质水肿、充血，炎症细胞浸润，无明显胰实质坏死和出血。

2.急性出血坏死型胰腺炎（重症急性胰腺炎）：胰腺实质坏死、出血，胰腺结构破坏，可伴有胰腺脓肿、假性囊肿等并发症。

（四）临床表现

临床表现的轻重与病理类型密切相关。

1.症状：

*腹痛：为本病的主要表现和首发症状。常在饱餐或饮酒后突然发作，程度剧烈，多位于中上腹，可向腰背部呈带状放射。弯腰抱膝位可稍有缓解，一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛持续3-5天可缓解。出血坏死型腹痛持续时间较长，可因腹膜炎而弥漫至全腹。

*恶心、呕吐及腹胀：多在起病后出现，频繁恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物、胆汁或咖啡渣样液体。严重者可出现麻痹性肠梗阻，导致明显腹胀。

*发热：多数患者有中度以上发热，持续3-5天。若持续发热一周以上不退或逐日升高，应考虑有继发感染，如胰腺脓肿等。

*低血压或休克：仅见于重症急性胰腺炎。患者可出现烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压下降等休克表现，主要与有效循环血容量不足、缓激肽类物质导致血管扩张、并发消化道出血等有关。

*水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。重症者可有明显脱水和代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。低钙血症可引起手足搐搦，为预后不良表现。

2.体征：

*轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，可有上腹部压痛，但无腹肌紧张和反跳痛，肠鸣音可正常或减弱。

*重症急性胰腺炎：

*腹膜刺激征