高血压急症诊治规范解读2026.pptx

高血压急症诊治规范解读

目录

CONTENTS

相关概念

病理生理变化

靶器官损伤

降压原则与策略

相关概念

急性血压显著升高，伴有靶器官损伤或原有损伤进行性加重的临床综合征。

SBP≥220mmHg和/或DBP≥140mmHg，无论有无症状，均应视为高血压急症。

即使血压未显著升高，若合并急性肺水肿、主动脉夹层等，也应视为高血压急症。

高血压急症的定义

血压阈值标准

特殊情况考虑

高血压急症定义

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高血压急症定义的血压阈值

特殊情况下的血压阈值

恶性高血压的血压阈值

SBP≥220mmHg和/或DBP≥140mmHg，无论有无症状，均应视为高血压急症。

即使血压未显著升高，若合并急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死、急性脑卒中等，也应视为高血压急症。

血压显著升高（通常200/120mmHg），伴视网膜病变（出血、棉絮斑、视乳头水肿）。

血压阈值标准

急性肺水肿的处理

主动脉夹层的紧急处理

心肌梗死与高血压危象

即使血压未显著升高，若合并急性肺水肿，应视为高血压急症。

在主动脉夹层的情况下，血压冲击血管内膜撕裂，需要立即降压治疗。

心肌梗死时，高血压急症可能导致急性冠脉综合征（ACS），需紧急处理。

特殊情况处理

病理生理变化

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神经体液机制

交感神经系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活，导致血管收缩、心率增快及钠水潴留。

包括血管加压素、内皮素等血管活性物质的释放，这些物质进一步升高血压并加剧血管损伤。

内皮功能障碍表现为一氧化氮减少和内皮素增加，导致血管收缩增强，特别是在脑、肾、视网膜等器官的灌注异常。

交感神经和RAAS系统激活

血管活性物质释放

内皮功能损伤与自身调节机制崩溃

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高血压导致内皮细胞功能障碍，NO减少，内皮素增加，血管收缩增强。

在脑、肾、视网膜等器官，高血压导致自身调节机制崩溃，引起灌注异常。

高血压引发炎症因子释放，促进微血管痉挛和血栓形成，尤其在恶性高血压中常见。

内皮功能损伤

自身调节机制崩溃

微血管痉挛和血栓形成

血管机制影响

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高血压状态下，体内钠离子增多，促进肾脏排钠增加，血容量减少。

血容量降低后，身体通过激活更多升压机制来补偿，形成恶性循环。

压力性利尿不仅加剧高血压，还可能引起其他器官如脑、肾等的灌注异常。

高血压导致钠利尿

血容量减少的反馈机制

压力性利尿的病理生理影响

压力性利尿作用

靶器官损伤

血压快速显著升高，伴癫痫、嗜睡、昏迷等神经系统症状。

血压急剧升高导致血管破裂或痉挛，引发出血或缺血性卒中。

多见于动脉瘤破裂，与高血压急症密切相关。

高血压脑病

脑出血/缺血性卒中

蛛网膜下腔出血（SAH）

脑损伤表现

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高血压导致心脏后负荷增加，引发急性左心衰和肺水肿。

心肌耗氧增加及供血不足，常见于急性冠状动脉事件。

血压冲击导致血管内膜撕裂，严重时可危及生命。

急性心力衰竭

急性冠脉综合征

主动脉夹层

心脏受损特征

高血压急症可导致急性肾损伤，表现为肾小球滤过率下降，微血管血栓形成。

急性肾损伤

恶性高血压肾病变是高血压急症的一种严重并发症，可能导致蛋白尿、血尿，甚至快速进展至肾衰竭。

恶性高血压肾病变

针对肾脏损害的治疗包括控制血压、使用利尿剂和抗高血压药物，同时强调长期血压管理以预防复发。

治疗与预防策略

肾脏损害情况

降压原则与策略

早期控制血压

静脉用药的选择

逐步降压的重要性

减少靶器官损伤，避免灌注不足，是高血压急症治疗的首要原则。

由于起效快、可控性强，静脉用药在高血压急症的治疗中占据重要地位。

避免过快降压导致缺血，应按照规范指导逐步降低血压至正常水平。

总体降压原则

不同疾病降压策略

目标血压为SBP130mmHg，DBP60mmHg；推荐使用硝酸酯类、β受体阻滞剂和地尔硫䓬等药物。

急性冠脉综合征（ACS）降压策略

目标血压为SBP140mmHg，不低于120/70mmHg；首选硝酸酯类、硝普钠等药物，并联合利尿剂治疗。

急性心力衰竭降压原则

溶栓者血压应控制在BP180/110mmHg；非溶栓者若SBP220mmHg或DBP120mmHg，第1小时MAP降低15%，SBP不低于160mmHg。

急性缺血性卒中降压方案

推荐静脉降压药物

硝酸酯类、β受体阻滞剂和地尔硫䓬是首选药物，可联用乌拉地尔、ACEI/ARB和利尿剂。

急性冠脉综合征（ACS）的降压药物

推荐使用硝酸酯类、硝普钠、乌拉地尔和ACEI/ARB，并联合利尿剂以降低血压和减轻心脏负担。

急性心力衰竭的降压策略

在高血压脑病中，拉贝洛尔、尼卡地平和硝普钠是常用药物；对于蛛网膜下腔