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促甲状腺激素抑制治疗
原理通过超生理剂量的T4抑制血清TSH水平,可以减少肿瘤复发的危险。目的是一方面供应机体甲状腺激素的需求,另一方面抑制肿瘤的复发。TSH抑制治疗的理论基础是TSH与癌细胞表面的TSH受体结合,通过cAMP信号通路调节甲状腺特异基因(甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶及点转运体等)的表达,也能调节细胞的增值分化。
应用甲状腺结节:非毒性甲状腺肿甲状腺癌:分化型甲状腺癌
用量补充的甲状腺激素剂量到足以抑制TSH对TRH的反应时,TSH分泌生理性节奏的波动消失。Lamberg的研究发现200-250ug的甲状腺已经能够充分抑制TSH对TRH的反应。
相关研究Mazzaferri对无远处转移患者的长达30年的回顾性随访研究提示:抑制治疗复发率远低于未治疗组(20%对30%,P<0.01),Howen的回顾性研究发现,TSH>4.5mU/L时是患者死于肿瘤的独立预测因子,而TSH>2mU/L时同样与肿瘤特异性死亡和复发相关,但TSH在0.1mU/L和0.4mU/L的患者死亡率与复发率无相关。
相关研究长期的回顾性研究表明,把TSH控制在<0.1mU/L的极低的水平对Ⅲ、Ⅳ期患者的肿瘤死亡率与复发率有重要的意义,但在低危组患者中,其意义就没有那么明显了。甲状腺球蛋白与影像学报告正常的低危组患者的血清TSH水平可以维持在正常范围内。对抑制治疗有明显并发症的患者也可以酌情调整TSH的控制水平。
目标ATA观点认为:
附加内容促甲状腺素抑制治疗在儿童霍奇金性淋巴瘤放疗后甲低的预防中的应用充分抑制治疗组患儿8年甲功残存率为75%±15%,而不充分抑制治疗组患儿的加工残存率为0%(P=0.009)
附加内容促甲状腺素抑制治疗对患者情感与认知功能影响的研究结果表明治疗组患者执行功能、反应速度与注意力有明显的下降,且与抑郁的程度成负相关。但在斯特鲁测验和记忆广度试验上与对照组没有差异。
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