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2025糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗解读精准诊断与科学治疗的权威指南

目录第一章第二章第三章糖尿病酮症酸中毒概述病因与诱发因素临床表现与特征

目录第四章第五章第六章诊断标准与方法治疗原则与急救处理并发症防治与预防措施

糖尿病酮症酸中毒概述1.

定义与病理机制胰岛素绝对/相对缺乏：DKA的核心病理基础是胰岛素严重不足（1型糖尿病常见）或作用显著减弱（2型糖尿病应激状态下），导致葡萄糖无法被外周组织有效利用，引发严重高血糖。升糖激素过度分泌：胰高血糖素、肾上腺素等激素异常升高，进一步促进肝糖原分解和糖异生，加剧高血糖状态，同时激活脂肪分解产生大量酮体。代谢性酸中毒形成：肝脏中β-羟丁酸、乙酰乙酸等酮体生成超过组织代谢能力，血酮浓度3mmol/L，pH7.3，引发渗透性利尿、电解质紊乱及多系统功能损害。

流行病学特点1型糖尿病患者占DKA病例的80%以上，尤其是未确诊的儿童/青少年；2型糖尿病在感染、创伤等应激状态下也可发生。人群分布特征50%-60%病例由感染（如肺炎、尿路感染）触发，其他包括胰岛素治疗中断（20%-30%）、新发糖尿病（10%-20%）及心血管事件等。诱因分析冬春季发病率显著升高，与呼吸道感染高发期重叠，部分区域夏季因胃肠道感染诱发的DKA亦增多。季节相关性

糖代谢异常：胰岛素缺乏导致血糖升至16.7-33.3mmol/L甚至更高，同时尿糖阳性（+++~++++），引发渗透性利尿及严重脱水。脂肪代谢失衡：脂肪分解加速使游离脂肪酸（FFA）在肝脏转化为酮体，血酮升高（通常5mmol/L），丙酮经呼吸排出产生特征性“烂苹果味”。脱水与高渗状态：高血糖及酮尿导致水分丢失达5-10L，血浆渗透压320mOsm/kg，细胞内外液均严重不足。钾离子动态变化：初期因酸中毒血钾可正常或偏高，但体内总钾缺失3-5mmol/kg，补液及胰岛素治疗后易出现致命性低钾血症。肾功能障碍：脱水致肾前性氮质血症，严重者出现急性肾小管坏死，肌酐升高与尿量减少需紧急干预。中枢神经系统影响：脑细胞脱水及酸中毒可导致嗜睡、昏迷，血糖骤降时可能诱发脑水肿（儿童风险更高）。代谢紊乱水电解质失调器官功能损害核心病理生理变化

病因与诱发因素2.

胰岛素绝对缺乏1型糖尿病患者胰岛β细胞被破坏，导致胰岛素分泌严重不足，无法抑制脂肪分解，大量游离脂肪酸进入肝脏生成酮体，引发代谢性酸中毒。胰岛素治疗中断患者自行停用胰岛素或剂量不足时，血糖迅速升高，脂肪分解加剧，酮体生成超过代谢能力，24小时内即可发展为酮症酸中毒。血糖控制不稳定脆性糖尿病患者血糖波动剧烈，胰岛素调节能力差，易因微小剂量偏差导致酮体蓄积，需持续动态监测血糖和血酮水平。1型糖尿病相关因素

肺炎、尿路感染等常见感染会刺激炎症因子释放，拮抗胰岛素作用，同时发热状态加速代谢率，促使脂肪分解产生酮体。细菌感染如流感病毒可直接影响胰岛功能，暂时抑制残余β细胞分泌胰岛素，需在感染期增加血糖监测频率至每日4-6次。病毒感染呕吐腹泻导致脱水，血液浓缩使血糖进一步升高，同时进食减少易被误判为需减量胰岛素。胃肠道感染牙周炎、皮肤脓肿等局部感染灶可能无明显症状，但持续激活免疫系统，需通过CRP、血常规等指标筛查。隐匿性感染感染性诱因

暴饮暴食或极端节食均会破坏代谢平衡，每日碳水化合物摄入低于130克时，机体被迫分解脂肪供能。饮食失控手术、创伤、心梗等应激事件促使肾上腺素、皮质醇等升糖激素分泌，抵消胰岛素作用，围手术期需改用胰岛素泵控制。应激状态糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等药物干扰糖代谢，长期服用者应定期检测尿酮体。药物因素其他常见诱因概述

临床表现与特征3.

典型症状表现多尿与口渴：由于高血糖导致渗透性利尿，患者出现明显多尿，继而引发严重口渴和脱水症状。恶心呕吐与腹痛：酮体堆积刺激胃肠道，常伴随食欲减退、恶心呕吐，部分患者出现类似急腹症的腹痛表现。呼吸深快（Kussmaul呼吸）：机体代偿酸中毒时，通过肺部加速排出二氧化碳，表现为特征性的深大呼吸伴丙酮味（烂苹果味）。

血糖阈值分级：11.1mmol/L为诊断起点，33.3mmol/L预示极高危，需警惕高渗状态。血酮体动态变化：3mmol/L确诊酸中毒，4.8mmol/L提示细胞代谢危机。pH值临床意义：pH7.2时酶活性受抑制，需紧急碳酸氢钠治疗。HCO?-缓冲能力：15mmol/L表明失代偿，10mmol/L需机械通气支持。症状进展特征：从多尿到意识障碍反映脱水与酸中毒叠加效应。诊断指标轻度标准中度标准重度标准血糖(mmol/L)11.116.733.3血酮体(mmol/L)1.5-3.03.0-4.84.8动脉血pH7.25-7.307.20-7.257.20HCO?-(mmol/L)15-1810-1510临床症状多饮多尿恶心呕吐意识障碍体征与实验室指标