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2025版《csco肿瘤厌食-恶病质综合征诊疗指南》

肿瘤厌食-恶病质综合征（canceranorexia-cachexiasyndrome，CACS）是恶性肿瘤患者常见的并发症，以进行性体重下降（尤其是肌肉量减少）、厌食、代谢异常及全身炎症反应为核心特征，显著影响患者生活质量、治疗耐受性及预后。2025版指南基于近年基础研究进展、多中心临床研究数据及真实世界实践经验，结合中国肿瘤患者人群特点，对CACS的诊疗流程进行系统更新，强调早期识别、多维度评估、个体化干预及多学科协作的全程管理模式。

一、病理生理机制与流行病学特征

CACS的发生是肿瘤、宿主及微环境相互作用的复杂过程，涉及多系统病理改变。核心机制包括：

1.炎症级联反应激活：肿瘤细胞或免疫细胞分泌的促炎因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）通过JAK-STAT、NF-κB等通路抑制下丘脑摄食中枢，诱导肌肉细胞泛素-蛋白酶体通路激活，促进肌原纤维分解；同时抑制脂肪合成酶（如脂蛋白脂酶），加速脂肪分解。

2.代谢调控失衡：胰岛素抵抗导致葡萄糖利用障碍，肿瘤细胞通过Warburg效应大量摄取葡萄糖，进一步加剧宿主能量消耗；瘦素抵抗及胃饥饿素（ghrelin）分泌异常破坏食欲调节轴，表现为厌食与能量消耗增加的矛盾状态。

3.神经内分泌紊乱：皮质醇水平升高促进蛋白质分解，生长激素（GH）-胰岛素样生长因子-1（IGF-1）轴抑制导致肌肉合成减少；肿瘤源性因子（如脂解素、蛋白分解诱导因子）直接作用于脂肪与肌肉组织，加速分解代谢。

流行病学数据显示，约50%-80%的晚期肿瘤患者发生CACS，其中胰腺癌、胃癌、食管癌患者发生率高达80%以上。体重下降≥5%的患者中位生存期缩短30%-50%，且化疗剂量依从性降低40%，手术并发症风险增加2倍。我国肿瘤登记数据提示，CACS已成为肿瘤患者非直接肿瘤相关死亡的首要原因。

二、临床表现与评估体系

CACS的临床表现具有阶段性特征，早期以厌食、早饱、味觉改变为主，易被误认为“肿瘤相关情绪反应”；进展期出现体重进行性下降（6个月内≥5%，或基础BMI＜20时≥2%）、肌肉萎缩（四肢周径减小、握力下降）及乏力；终末期表现为恶液质（cachexia），伴多器官功能不全。

评估需遵循“量化指标+功能评价”原则：

1.核心指标：

-体重变化：动态监测（每周1次），记录非水肿性体重下降速率（如每月＞2%）。

-体成分分析：双能X线吸收法（DXA）或CT/MRI测量骨骼肌指数（SMI），男性＜52.4cm2/m2、女性＜38.5cm2/m2提示肌少症。

-握力测试：使用握力计，男性＜28kg、女性＜18kg为异常。

2.实验室检查：C反应蛋白（CRP）＞5mg/L、IL-6＞7pg/mL提示炎症状态；前白蛋白＜150mg/L、转铁蛋白＜2.0g/L反映蛋白质代谢异常；血清瘦素、胃饥饿素水平可辅助评估食欲调节障碍。

3.功能与生活质量评估：采用患者主观整体评估（PG-SGA）区分营养不良严重程度（0-1分：无；2-8分：中度；≥9分：重度）；ECOG评分≥2分或KPS评分＜70分提示功能状态受损。

三、预防与早期干预策略

早期识别高危人群（如存在慢性炎症、体重下降≥2%或SMI异常的肿瘤患者）是阻断CACS进展的关键。干预重点包括：

1.营养教育与饮食调整：

-目标能量摄入：25-30kcal/(kg·d)（非肥胖患者），蛋白质1.2-2.0g/(kg·d)（优先乳清蛋白、亮氨酸强化蛋白）。

-饮食模式：采用“少食多餐”（每日6-8餐），选择高能量密度食物（如坚果酱、全脂酸奶），添加调味剂（如柠檬汁、姜黄）改善味觉。

-口服营养补充（ONS）：对经口摄入不足（＜60%目标量）的患者，推荐含ω-3脂肪酸（2-4g/d）、精氨酸（3-6g/d）的全营养制剂（1.5-2.0kcal/mL），每日补充300-600kcal。

2.运动康复：

-抗阻训练（每周3-5次）：选择哑铃、弹力带或自重训练（如深蹲、俯卧撑），每组8-12次，3组/动作，以“能完成但感疲劳”为强度标准。

-有氧运动（每周3次）：步行、游泳等低强度运动，每次20-30分钟，目标心率为（220-年龄）×60%。

-禁忌证：严重骨转移（承重骨）、血小板＜50×10?/L或凝血功能障碍时暂缓。

3.药物预防：

-对CRP＞10mg/L的患者，可短期（4-8周）使用选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布200mg/d）减轻炎症；

-胃饥饿素类似物（如安帕那