热射病2025年指南原版.docxVIP

热射病2025年指南原版

热射病作为最严重的中暑类型，是因暴露于高温环境或剧烈运动导致核心体温调节功能失衡，引发以核心体温显著升高（通常＞40℃）为特征，伴随多器官功能障碍（MODS）的急危重症。2025年全球多地因气候变化导致极端高温事件频发，热射病发病率较往年呈上升趋势，其救治时效性与规范性直接影响患者预后。本指南基于近年循证医学研究进展及临床实践经验，系统阐述热射病的流行病学特征、病理生理机制、临床表现、诊断标准、救治原则及预防策略，旨在为临床及公共卫生领域提供科学指导。

一、流行病学特征与高危人群

全球气候模型预测显示，2025年全球平均气温较工业化前升高约1.2-1.3℃，极端高温（日最高温≥35℃）持续时间及覆盖区域显著增加。在此背景下，热射病流行病学呈现以下特点：

1.人群分布：经典型热射病（非劳力型）主要发生于老年人（≥65岁）、婴幼儿（＜4岁）及慢性基础疾病患者（如心血管疾病、糖尿病、慢性肾病），多因居住环境通风差、防暑措施不足或药物影响体温调节（如抗胆碱能药、β受体阻滞剂）；劳力型热射病则多见于户外作业者（建筑工人、快递员、农民）、运动员（马拉松、足球等耐力项目）及军事训练人员，与高强度体力活动伴随的产热增加、散热障碍直接相关。

2.地域与季节：高温高湿地区（如东南亚、中国南方）为高发区域；北半球发病高峰集中于6-9月，其中7-8月占全年病例的60%以上；部分地区因“城市热岛效应”，城区发病率较郊区高2-3倍。

3.趋势变化：近5年数据显示，劳力型热射病患者中30岁以下青年比例从35%升至52%，可能与外卖、物流行业扩张及健身运动普及相关；经典型热射病死亡率从2015年的30%-50%降至2024年的15%-30%，得益于早期识别与规范化救治的推广。

二、病理生理机制

热射病的核心病理过程是体温调节中枢功能障碍导致的“热毒性损伤”，涉及多系统级联反应：

1.体温调节失衡：正常人体通过汗液蒸发（占散热70%）、辐射/对流（占25%）维持产热（基础代谢+运动产热）与散热平衡。当环境温度＞35℃且湿度＞60%时，汗液蒸发效率下降；若产热持续超过散热（如剧烈运动产热可达基础代谢的10-15倍），核心体温（直肠温度）快速升至40℃以上，触发热应激反应。

2.细胞损伤与炎症风暴：高温直接破坏细胞膜完整性，导致细胞内钾、肌红蛋白、酶类（如肌酸激酶CK、乳酸脱氢酶LDH）释放入血；同时激活热休克蛋白（HSP）表达，但过度应激会引发线粒体功能障碍，ATP生成减少，细胞凋亡加速。受损细胞释放损伤相关分子模式（DAMPs），激活单核-巨噬细胞系统，释放肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）等促炎因子，形成“炎症风暴”，进一步加剧血管内皮损伤。

3.凝血与纤溶异常：内皮细胞损伤后，组织因子（TF）释放激活外源性凝血途径，同时蛋白C/S系统抑制、抗凝血酶Ⅲ消耗，导致微血栓形成（DIC前期）；随后纤溶系统被过度激活，纤维蛋白降解产物（FDP）增多，最终发展为混合性凝血功能障碍（消耗性低凝+纤溶亢进），表现为皮肤瘀斑、消化道出血等。

4.多器官功能损伤：

-中枢神经系统：高温直接损伤神经元，血脑屏障（BBB）通透性增加，引发脑水肿、颅内压升高，临床表现为意识障碍、抽搐甚至脑疝；

-心血管系统：心肌细胞损伤导致心肌酶（肌钙蛋白I/cTnI）升高，心输出量下降；同时外周血管扩张、血容量不足（出汗失液可达3-5L），易发生低血容量性休克；

-肾脏：肾血流量减少（因休克及交感神经兴奋）、肌红蛋白管型阻塞肾小管，导致急性肾损伤（AKI），表现为少尿（＜0.5ml/kg/h）、血肌酐（Scr）进行性升高；

-肝脏：肝窦内皮细胞损伤及缺血缺氧，引起转氨酶（ALT/AST）升高，严重者出现肝衰竭（胆红素＞34.2μmol/L、国际标准化比值INR＞1.5）；

-呼吸系统：炎症因子损伤肺泡毛细血管膜，导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），表现为低氧血症（PaO?/FiO?＜300mmHg）、双肺渗出影。

三、临床表现与分期

热射病病程可分为前驱期、进展期及并发症期，各期表现重叠且进展迅速（从发病到MODS可能仅需1-2小时）：

（一）前驱期（核心体温37.5-40℃）

患者常先出现非特异性症状：头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、口渴、多汗（经典型可能无汗，因汗腺功能衰竭）；部分患者诉心悸、胸闷、肌肉痉挛（劳力型常见）。此期易被误认为“普通中暑”，但需警惕：若脱离高温环境后症状未缓解或持续加重（如心率＞100次/分、呼吸＞20次/分），需立即评估核心体温。

（二）进展期（核心体温＞40℃）

1.典型