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椎体外系反应护理措施
一、椎体外系反应的定义
椎体外系反应（ExtrapyramidalSymptoms,EPS）是指药物或其他因素干扰锥体外系（大脑基底节区为主的运动调节系统，主要包括纹状体、黑质、丘脑底核等结构）的神经递质平衡（尤其是多巴胺与乙酰胆碱的动态平衡），导致运动功能紊乱的一组临床综合征。其核心病理基础为多巴胺能神经通路抑制或胆碱能神经通路相对亢进，常见于抗精神病药物、止吐药（如甲氧氯普胺）、抗癫痫药等药物治疗过程中，也可见于神经系统疾病（如帕金森病）或中毒状态。
二、椎体外系反应的发生机制
锥体外系的正常功能依赖于**多巴胺（DA）与乙酰胆碱（ACh）**的相互拮抗与平衡：多巴胺能神经元主要位于黑质，通过黑质-纹状体通路投射至纹状体，发挥抑制运动的作用；胆碱能神经元则在纹状体内直接兴奋运动。当这一平衡被打破时，即可引发EPS，具体机制因诱因不同而有所差异：
药物性EPS
抗精神病药物（尤其是第一代典型抗精神病药，如氟哌啶醇、氯丙嗪）：通过阻断纹状体多巴胺D2受体，直接抑制多巴胺能神经传递，导致乙酰胆碱能相对亢进，引发运动障碍。
止吐药（如甲氧氯普胺、多潘立酮）：通过阻断中枢多巴胺受体，干扰黑质-纹状体通路，尤其在长期或大剂量使用时易诱发。
疾病性EPS
帕金森病：黑质多巴胺能神经元变性坏死，导致多巴胺分泌不足，乙酰胆碱相对占优，表现为静止性震颤、肌强直等经典EPS症状。
亨廷顿舞蹈症：纹状体γ-氨基丁酸（GABA）能神经元变性，多巴胺能通路过度激活，出现不自主舞蹈样动作。
其他机制
代谢紊乱（如低钙血症、肝性脑病）或中毒（如一氧化碳中毒）：直接损伤锥体外系神经元，干扰神经递质合成与释放。
三、椎体外系反应的临床表现分类
根据症状特点与发生时间，EPS可分为急性反应与迟发性反应两大类，具体类型及表现如下：
（一）急性椎体外系反应
通常在用药后数小时至数周内出现，症状较明显，停药或调整药物后多可缓解。
急性肌张力障碍
定义：局部或全身肌肉突然出现持续性痉挛收缩，导致异常姿势或动作。
常见表现：
眼肌痉挛：双眼上翻（“动眼危象”）、眼睑紧闭；
面肌痉挛：口角歪斜、牙关紧闭、舌头外伸（“舌扭转”）；
颈部肌肉痉挛：头向一侧扭转（“斜颈”）、颈部后伸（“角弓反张”）；
躯干或四肢痉挛：脊柱侧弯、四肢强直（如“足内翻”）。
高危人群：儿童、青少年及男性患者，尤其在首次使用抗精神病药物时易发生。
静坐不能
定义：无法控制的烦躁不安与运动冲动，患者主观感到“坐立难安”，需通过反复动作缓解不适。
常见表现：来回踱步、搓手顿足、反复站立或坐下、不能长时间保持同一姿势，部分患者伴有焦虑、失眠或情绪激动。
特点：症状与焦虑相似，易被误诊为原发病（如精神分裂症）加重，需结合用药史鉴别。
类帕金森综合征
定义：模仿帕金森病的运动障碍，因多巴胺能通路抑制导致肌肉强直与运动迟缓。
常见表现：
静止性震颤：手指呈“搓丸样”震颤，静止时明显，活动后减轻；
肌强直：肌肉僵硬，被动活动时阻力增加（“铅管样强直”或“齿轮样强直”）；
运动迟缓：动作缓慢，如翻身、起床困难，面部表情减少（“面具脸”），书写时字体逐渐变小（“写字过小症”）；
姿势步态异常：身体前倾、步态慌张（“慌张步态”），易跌倒。
高危人群：老年人、女性患者，长期使用高剂量抗精神病药物者风险更高。
（二）迟发性椎体外系反应
通常在用药后数月至数年出现，症状顽固，停药后缓解困难，甚至可能不可逆。
迟发性运动障碍（TD）
定义：长期药物暴露导致多巴胺受体超敏，引发不自主、有节律的异常运动。
常见表现：
口面部异常运动：反复噘嘴、伸舌、咀嚼、眨眼（“口-舌-颊三联征”）；
肢体异常运动：手足徐动（缓慢扭曲的不自主动作）、舞蹈样动作；
躯干异常运动：扭转痉挛、骨盆摆动。
高危因素：用药时间超过1年、老年人、女性及合并糖尿病者，一旦发生，约50%患者停药后症状仍持续。
迟发性肌张力障碍
定义：迟发性的持续性肌肉痉挛，表现为固定的异常姿势，如斜颈、脊柱侧弯、足内翻等，症状较急性肌张力障碍更顽固。
四、椎体外系反应的护理评估要点
临床护理中需通过系统评估早期识别EPS，避免延误干预。评估内容包括以下6个维度：
（一）用药史评估
核心询问：是否使用抗精神病药、止吐药、抗癫痫药等高危药物？药物剂量、用药时长、是否近期调整过剂量？
重点关注：首次用药或增加剂量后是否出现新的运动症状？
（二）症状评估
急性症状：观察是否有眼肌痉挛、斜颈、牙关紧闭（肌张力障碍），是否来回踱步、坐立不安（静坐不能），是否有震颤、动作缓慢（类帕金森综合征）；
迟发性症状：观察口面部是否有不自主噘嘴、伸舌，肢体是否有徐动或舞蹈样动作，姿势是否异常；
症状严重程度：可使用异常不自主运动量表（AIMS）评估迟发性运动障碍，或Barne
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