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肌肉减少症指南

肌肉减少症是一种与年龄增长密切相关的进行性肌肉疾病，主要表现为骨骼肌质量、力量及功能的持续下降。这种疾病并非单纯的“老年虚弱”，而是涉及多系统交互作用的病理过程，若未及时干预，可能导致跌倒风险增加、失能甚至死亡。了解其发生机制、识别早期表现并采取科学干预措施，对延缓疾病进展、维持老年人生活质量至关重要。

一、肌肉减少症的发生机制

肌肉减少症的病理基础是肌肉合成与分解的失衡。正常情况下，骨骼肌通过卫星细胞（肌肉干细胞）的激活实现修复与再生，同时依赖蛋白质合成（由胰岛素样生长因子-1、生长激素等促进）与分解（由泛素-蛋白酶体系统、自噬等介导）的动态平衡。随着年龄增长，这一平衡逐渐被打破：

1.衰老相关的生物学改变：卫星细胞数量减少且功能衰退，导致肌肉再生能力下降；神经肌肉接头退化，运动神经元数量减少，肌肉神经支配减弱；激素水平变化（如睾酮、生长激素、雌激素分泌减少）直接抑制蛋白质合成，同时促进肌肉分解。

2.营养摄入与利用障碍：老年人常因食欲减退、咀嚼吞咽困难或消化吸收功能下降，导致蛋白质（尤其是必需氨基酸）、维生素D及微量营养素摄入不足。蛋白质是肌肉合成的原料，其中亮氨酸等支链氨基酸可激活mTOR信号通路，促进蛋白质合成；维生素D不仅参与钙磷代谢，还通过调节肌肉细胞分化与功能影响肌肉力量。若长期缺乏这些营养素，肌肉合成速率将显著低于分解速率。

3.身体活动不足：久坐或低水平活动会引发“失用性肌萎缩”。肌肉收缩时产生的机械应力是刺激蛋白质合成的重要信号，长期缺乏运动将导致这一信号减弱，同时线粒体功能下降、氧化应激增加，进一步加速肌肉分解。

4.慢性疾病与炎症状态：慢性肾病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病（COPD）及肿瘤等疾病会通过释放炎症因子（如IL-6、TNF-α）激活肌肉分解通路。例如，IL-6可诱导肌肉细胞中Atrogin-1和MuRF-1等泛素连接酶表达，加速肌纤维蛋白降解；慢性高血糖则通过晚期糖基化终末产物（AGEs）损伤肌肉细胞结构。

二、肌肉减少症的临床表现与评估

肌肉减少症的发展是渐进性的，早期症状常被忽视，随着病情进展逐渐影响日常生活能力：

-早期阶段：患者可能仅感觉“容易疲劳”，完成日常活动（如提重物、爬楼梯）时耐力下降，但无明显肌肉体积变化。

-中期阶段：四肢肌肉（尤其是下肢）体积缩小，表现为大腿围、小腿围减小；握力下降（男性＜28kg、女性＜18kg提示肌肉力量异常）；步行速度减慢（＜0.8m/s是功能下降的重要标志）。

-晚期阶段：平衡能力显著下降，跌倒风险增加（年跌倒次数≥2次的老年人中，约30%与肌肉减少症相关）；日常生活能力（ADL）受损，如无法独立完成穿衣、起坐、如厕等动作；部分患者合并代谢异常，如胰岛素抵抗、血脂紊乱。

临床诊断需结合肌肉量、肌肉力量、身体功能三项核心指标。目前国际通用的评估标准（如欧洲老年人肌肉减少症工作组EWGSOP2）要求：

-肌肉量减少（通过双能X线吸收法DXA检测，四肢骨骼肌质量指数SMI：男性＜7.0kg/m2，女性＜5.4kg/m2；或生物电阻抗BIA、CT/MRI等方法）；

-同时存在肌肉力量下降（握力降低）或身体功能减退（步速减慢、起立-行走测试时间延长）。

三、科学干预：从预防到治疗的综合策略

肌肉减少症的干预需多维度协同，核心目标是延缓肌肉流失、维持或提升肌肉功能，具体措施包括：

（一）营养支持：构建肌肉合成的“原料库”

1.蛋白质摄入优化：老年人每日蛋白质推荐量为1.2-1.5g/kg体重（健康成人标准为0.8g/kg），失能或患病者可增至1.5-2.0g/kg。需注意“优质蛋白优先”，乳清蛋白（含高比例支链氨基酸）、鸡蛋（生物利用率最高的蛋白质）、鱼肉（易消化且富含n-3多不饱和脂肪酸）是理想选择。此外，蛋白质应分散在3-4餐中摄入（每餐20-30g），单次大量摄入（＞30g）并不能进一步促进肌肉合成，反而可能增加肾脏负担。

2.维生素D补充：约50%的老年人存在维生素D缺乏（25(OH)D＜50nmol/L），建议通过血清检测明确水平。缺乏者需补充维生素D3（800-1000IU/天），目标浓度维持在75-100nmol/L，可同时改善肌肉力量与平衡能力。

3.抗氧化物与微量营养素：氧化应激是肌肉分解的重要诱因，补充维生素C（100-200mg/天）、维生素E（15mg/天）、硒（55μg/天）及n-3多不饱和脂肪酸（EPA+DHA1-2g/天）可减轻氧化损伤。此外，锌（11mg/天）参与蛋白质合成酶的活性调节，缺铁会影响肌肉线粒体功能，需通过饮食（如瘦肉、贝类、深色蔬菜）或制剂补充。

（二）运动干预：激活肌肉的“生长引擎”