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儿童注意力缺陷多动障碍诊疗规范

一、概述

儿童注意力缺陷多动障碍是儿童期最常见的神经发育障碍之一，以注意力不集中、多动、冲动为核心特征，可伴随学习困难、情绪调节障碍、社交功能受损等问题，严重影响患儿的学业、家庭及社会适应能力。该病起病于学龄前期，部分症状可持续至青春期甚至成年期，给患儿个人发展和家庭带来沉重负担。

近年来，全球范围内儿童注意力缺陷多动障碍的识别率和就诊率逐步提升，但临床诊疗中仍存在诊断不规范、治疗方案个体化不足、随访管理不系统等问题。为进一步规范临床诊疗行为，提高诊疗质量，保障患儿权益，结合当前国内外最新研究进展、临床实践经验及相关指南共识，制定本诊疗规范。本规范适用于各级各类医疗机构的儿科、儿童保健科、精神科及相关科室医务人员，为其开展儿童注意力缺陷多动障碍的筛查、评估、诊断、治疗及长期管理提供科学依据。

需要明确的是，儿童注意力缺陷多动障碍并非“品行问题”或“性格缺陷”，而是由遗传、神经生物学、环境等多因素共同作用导致的病理性障碍，早期规范干预可显著改善患儿预后。临床诊疗需遵循“生物-心理-社会”综合干预原则，兼顾患儿的生理、心理需求及家庭、学校的支持作用，实现个体化、系统化诊疗。

二、病因与发病机制

（一）遗传因素

遗传因素是儿童注意力缺陷多动障碍发生的核心危险因素，家族聚集性明显。研究显示，患儿一级亲属患该病的风险较普通人群高4-8倍，同卵双生子的共病率可达60%-80%，异卵双生子共病率约30%-40%。目前已发现多个可能与该病相关的基因位点，主要涉及神经递质转运、合成及受体功能调节，如多巴胺转运体基因、多巴胺D4受体基因、5-羟色胺转运体基因等。这些基因的多态性可能通过影响大脑内多巴胺、5-羟色胺等神经递质的平衡，导致注意力调节、行为控制等功能异常。

（二）神经生物学因素

大脑结构与功能异常是儿童注意力缺陷多动障碍的重要病理基础。通过脑影像学研究发现，患儿大脑前额叶皮质、纹状体、小脑等区域的体积较正常儿童偏小，这些区域均参与注意力调控、行为抑制及运动协调。其中，前额叶皮质作为高级认知功能的核心区域，负责注意力分配、冲动控制和计划执行，其功能发育滞后或异常会直接导致患儿注意力不集中、冲动行为增多。

神经递质失衡也是关键机制之一。多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素等神经递质在大脑认知功能调节中发挥重要作用。患儿大脑内多巴胺能系统功能不足，导致前额叶皮质与纹状体之间的信号传递异常，无法有效调控注意力和行为；5-羟色胺功能异常则可能与患儿的情绪不稳定、冲动行为相关；去甲肾上腺素水平异常会影响大脑的觉醒状态和注意力选择性。

（三）环境因素

环境因素在遗传易感性的基础上，进一步增加该病的发生风险或加重症状。孕期因素是重要的早期风险因素，如母亲孕期吸烟、饮酒、接触重金属或化学毒物，以及孕期感染、营养不良、早产、低出生体重等，均可能影响胎儿大脑发育，增加患儿患病风险。

儿童早期成长环境也至关重要。长期处于家庭关系不和谐、教养方式不当（如过度溺爱、严厉体罚、忽视）的环境中，或长期暴露于噪音、视觉刺激过度的环境，可能影响儿童的注意力发展和行为控制能力。此外，儿童期严重感染（如脑炎）、脑外伤、铅暴露等，也可能损伤大脑神经功能，诱发或加重注意力缺陷多动障碍症状。

（四）其他因素

部分患儿可能伴随营养元素缺乏，如铁、锌、Omega-3脂肪酸等，这些营养元素参与神经递质合成和大脑功能调节，缺乏可能间接影响注意力和行为。同时，儿童睡眠不足、作息不规律，会导致大脑得不到充分休息，进一步加重注意力不集中、多动等症状。

三、临床表现

儿童注意力缺陷多动障碍的核心症状为注意力不集中、多动和冲动，这些症状通常在不同场景（如家庭、学校、公共场所）持续存在，且明显影响患儿的日常功能。部分患儿还可能伴随学习困难、情绪问题、社交障碍等共病表现，症状严重程度随年龄、环境变化而有所不同。

（一）核心症状

注意力不集中是该病的核心症状之一，主要表现为主动注意力显著下降，难以长时间专注于某一任务或活动。患儿在课堂上难以集中注意力听老师讲课，容易被外界无关刺激吸引，如窗外的声音、同学的小动作；做作业时拖沓、粗心大意，频繁出错，需要家长反复督促；做事缺乏持久性，往往虎头蛇尾，无法完整完成一项任务。同时，患儿的注意力分配能力较差，难以同时处理多项简单任务，如一边听课一边记笔记。

多动症状主要表现为活动量异常增多，动作无目的性、杂乱无章。学龄前期患儿可能表现为过度活跃，跑来跑去、爬上爬下，难以安静地坐在座位上，经常打扰他人活动；学龄期患儿在课堂上可能出现坐姿不端正，频繁扭动身体、做小动作，如咬铅笔、撕纸片、玩文具，甚至离开座位走动；青春期患儿多动症状可能有所隐蔽，表现为内心烦躁、坐立不安，难以安静地进行长时间的学习或阅读。

冲动症状表现为行为缺乏思考，反应过快，不