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突聋治疗指南

突发性聋（简称突聋）是指72小时内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少相邻两个频率听力下降≥30分贝（dBHL），可伴耳鸣、耳闷胀感、眩晕或恶心、呕吐等症状。其病因尚未完全明确，可能与内耳微循环障碍、病毒感染、自身免疫反应、膜迷路破裂等因素相关。由于听力损伤可能不可逆，早期规范治疗对预后至关重要。以下从诊断流程、核心治疗、辅助干预、康复管理及注意事项等方面系统阐述突聋的全程管理。

一、规范诊断：明确病情与排除其他疾病

突聋的诊断需结合病史、症状、客观检查及必要的鉴别诊断，以避免漏诊或误诊。

1.病史采集与症状评估

接诊时需详细询问听力下降的具体时间（是否在72小时内）、起病形式（突发或渐进）、是否伴随耳鸣（性质、持续时间）、眩晕（是否旋转性、与体位关系）、耳闷胀感等。同时需了解近期是否有上呼吸道感染、头部外伤、噪音暴露、精神压力、熬夜、高血压或糖尿病等基础病史，是否使用过耳毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、顺铂等）。

2.听力及耳部检查

-纯音听阈测试：为诊断金标准，需在发病后48小时内完成，明确听力损失的程度（轻度：26-40dBHL；中度：41-60dBHL；重度：61-80dBHL；极重度：≥81dBHL）、类型（感音神经性）及听力曲线特征（如低频下降型、高频下降型、平坦下降型、全聋型）。

-声导抗测试：评估中耳功能，排除传导性听力损失（正常鼓室图为A型，传导性聋多为B型或C型）。

-耳内镜检查：观察外耳道及鼓膜是否存在炎症、穿孔、异物等，排除外耳及中耳病变。

3.影像学与实验室检查

-头颅及内听道MRI：推荐发病后尽早进行，重点排查听神经瘤、桥小脑角占位等器质性病变（约2%-5%的突聋患者可因肿瘤误诊）。

-颞骨CT：用于怀疑颞骨骨折、先天性内耳畸形等情况时。

-实验室检查：包括血常规、凝血功能、血糖、血脂、C反应蛋白、甲状腺功能、自身免疫抗体（如抗核抗体、抗内耳抗体）等，帮助排查感染、代谢异常或自身免疫性疾病。

4.鉴别诊断

需与梅尼埃病（反复发作眩晕、波动性听力下降）、大前庭水管综合征（头部轻微外伤后突发听力下降）、药物性聋（有明确耳毒性药物使用史）、听神经瘤（多为渐进性听力下降，伴耳鸣、面瘫等）等疾病区分。

二、核心治疗：多手段联合改善内耳功能

突聋的治疗强调“早诊断、早干预”，黄金治疗窗为发病后72小时内，病程超过2周后疗效显著下降。目前主要采用以糖皮质激素为核心，联合改善微循环、营养神经等多模式治疗。

1.糖皮质激素治疗

糖皮质激素是突聋的一线治疗药物，可通过抑制炎症反应、减轻内耳水肿、改善微循环发挥作用。

-全身用药：推荐口服或静脉给药，剂量为泼尼松1mg/kg/日（最大60mg/日），晨起顿服，疗程10-14天；若用药5-7天无听力改善，可考虑延长至14天，之后逐渐减量（每3天减10mg，直至停药）。糖尿病、高血压患者需监测血糖、血压，必要时调整降糖、降压方案。

-局部用药：适用于全身用药禁忌（如严重胃溃疡、未控制的糖尿病）或全身用药效果不佳者，采用鼓室注射或耳后注射。鼓室注射常用地塞米松（10mg/ml）0.3-0.5ml，每周2-3次，共3-4次；耳后注射可选择甲泼尼龙（40mg），每周1-2次。局部用药可直接作用于内耳，减少全身副作用。

2.改善微循环治疗

内耳血供依赖于内听动脉终末支，无侧支循环，微循环障碍是突聋的重要诱因，因此改善微循环是关键辅助手段。

-银杏叶提取物：主要成分为银杏内酯和黄酮苷，可扩张血管、抑制血小板活化因子，常用剂量为17.5mg/次，每日3次口服，或87.5mg/次静脉滴注，每日1次，疗程10-14天。

-前列地尔：为前列腺素E1类似物，可舒张血管平滑肌、抑制血小板聚集，常用剂量为10μg/次，加入生理盐水10ml静脉推注或100ml静脉滴注，每日1次，疗程7-10天（需注意注射部位静脉炎风险）。

-巴曲酶：适用于纤维蛋白原升高（＞4g/L）或全血黏度增高的患者，通过降低纤维蛋白原改善血流状态。首剂10BU，之后5BU，隔日1次，共3-5次（需监测纤维蛋白原水平，低于1.5g/L时停药）。

3.高压氧治疗

高压氧可提高血氧分压，增加内耳组织氧供，促进毛细胞修复，适用于发病后7-10天内的患者（病程超过2周效果有限）。治疗方案为2.0-2.5个大气压（ATA），每次吸氧60分钟（中间休息5分钟吸空气），每日1次，10次为1个疗程，通常需1-2个疗程。需注意：严重上呼吸道感染、咽鼓管功能障碍者需先处理，避免气压伤；未控制的癫痫、气胸患者禁忌。

4.其他针对性治疗

-抗病毒治疗：仅在明确病毒感染（