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枸橼酸钠中毒护理措施

一、中毒机制

枸橼酸钠是临床输血、血液透析及部分介入治疗中常用的抗凝剂，其抗凝作用依赖于与血液中钙离子（Ca2?）的螯合反应。正常生理状态下，成人血浆游离钙浓度维持在2.25-2.75mmol/L，是维持神经肌肉兴奋性、心肌收缩功能及凝血因子活化的关键离子。当大量含枸橼酸钠的血液制品（如库存血、血浆）快速输注时，枸橼酸钠进入体内后迅速解离为枸橼酸根离子，与血浆游离钙结合形成难以解离的可溶性枸橼酸钙复合物，导致血浆游离钙浓度在短时间内急剧下降，引发低钙血症，这是枸橼酸钠中毒的核心病理生理基础。

此外，枸橼酸钠的代谢主要依赖肝脏的三羧酸循环：枸橼酸根在肝细胞内通过枸橼酸裂解酶催化，分解为乙酰辅酶A和草酰乙酸，最终代谢为二氧化碳和水，同时释放出结合的钙离子。因此，肝脏代谢能力是决定枸橼酸钠是否蓄积的关键因素——肝功能不全者（如肝硬化、肝衰竭）或新生儿（肝脏酶系统未发育成熟）对枸橼酸钠的代谢速率显著减慢，即使输注速度不快也可能发生中毒；而快速输注（成人＞100ml/min、儿童＞15ml/(kg·h)）时，肝脏代谢负荷超过极限，也会导致枸橼酸钠蓄积，加重低钙血症。

二、临床表现

枸橼酸钠中毒的临床表现与血浆游离钙下降的速度、程度及持续时间直接相关，可累及神经肌肉、心血管、凝血及代谢等多个系统，具体如下：

（一）神经肌肉系统

低钙血症直接导致神经肌肉兴奋性增高，是最早出现的症状之一：

轻度中毒：患者常表现为口周、面部及四肢末端麻木、针刺感，伴手足抽搐（典型表现为“助产士手”——手指向掌心屈曲、拇指内收）、肌肉震颤或痉挛；

重度中毒：可进展为全身骨骼肌痉挛、喉痉挛甚至惊厥，严重时因呼吸肌痉挛导致呼吸困难或窒息。

（二）心血管系统

钙离子是心肌细胞兴奋-收缩耦联的核心离子，低钙血症对心血管的影响最为凶险：

心律失常：早期表现为窦性心动过缓、房性早搏或室性早搏；随中毒加重，可出现QT间期延长、室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常；

心肌抑制：心肌收缩力减弱导致心输出量下降，表现为血压降低、脉压减小、面色苍白、四肢湿冷等休克体征；严重时可发生心跳骤停；

血管扩张：枸橼酸钠本身具有轻微的外周血管扩张作用，低钙血症进一步加重血管平滑肌松弛，可加剧低血压。

（三）凝血功能障碍

钙离子是凝血因子Ⅳ（Ca2?），参与凝血瀑布反应的多个环节（如因子Ⅹ激活、凝血酶原转化为凝血酶）。低钙血症时凝血因子活性显著降低，表现为：

伤口渗血不止、穿刺点出血时间延长；

严重者出现皮肤瘀斑、消化道出血或颅内出血（罕见但致命）。

（四）代谢紊乱

枸橼酸钠代谢过程中消耗大量ATP，且低钙血症影响细胞能量代谢，可引发：

代谢性酸中毒：组织缺氧导致无氧酵解增强，乳酸生成增加；

低钾血症：心肌细胞内钙浓度降低时，钾离子外流增加，可伴随血清钾下降，进一步加重心律失常。

三、急救流程

枸橼酸钠中毒的急救需遵循“立即停止诱因-快速纠正低钙-支持对症治疗-监测病情变化”的原则，分秒必争，具体流程如下：

（一）立即停止或调整输注

若为输血或血液制品输注导致的中毒，立即停止输注含枸橼酸钠的血液制品，更换为生理盐水维持静脉通路；

若为血液透析中发生中毒，需降低透析液中枸橼酸钠浓度或暂时改为无抗凝剂透析，并加快血流速度以减少管路凝血风险。

（二）快速补充钙离子

补充游离钙是逆转中毒的关键措施，首选10%葡萄糖酸钙注射液（对血管刺激性小，适用于外周静脉输注），次选10%氯化钙注射液（含钙量更高，但刺激性大，需中心静脉输注）：

成人剂量：10%葡萄糖酸钙10-20ml（含元素钙93-186mg）缓慢静脉推注（注射时间＞5分钟，避免血钙骤升导致心律失常），必要时30分钟后重复给药；

儿童剂量：10%葡萄糖酸钙5-10ml/(kg·次)（最大剂量≤20ml），缓慢静脉推注；

注意事项：推注过程中需密切监测心率，若心率减慢＞20%或出现心律失常，应立即停止注射。

（三）支持对症治疗

维持呼吸循环稳定：若出现喉痉挛或呼吸困难，立即行面罩吸氧（氧流量4-6L/min），必要时气管插管机械通气；若发生心跳骤停，立即启动心肺复苏（CPR）；

纠正代谢紊乱：若合并代谢性酸中毒（血气分析pH＜7.35），可静脉滴注5%碳酸氢钠（剂量根据碱剩余计算：5%碳酸氢钠ml数=碱剩余×体重kg×0.5）；若伴低钾血症，在补钙后缓慢静脉补钾（浓度≤0.3%，速度≤20mmol/h）；

改善肝脏代谢：对于肝功能不全患者，可静脉输注保肝药物（如还原型谷胱甘肽），促进枸橼酸钠代谢。

（四）病情监测

急救期间需动态监测以下指标，评估治疗效果并调整方案：

生命体征：每5-10分钟监测心率、血压、呼吸、血氧饱和度；

血清离子：每30-60分钟检测血浆游离钙（最敏感指标）、总钙、血钾、血钠；

凝血功能：监测凝血酶原时间（P