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登革热诊疗指南最新版

登革热是由登革病毒引起的急性虫媒传染病，主要通过埃及伊蚊和白纹伊蚊叮咬传播。其临床表现复杂多样，部分病例可进展为重症甚至死亡，早期识别与规范治疗是改善预后的关键。以下从病原学特征、流行病学特点、临床表现、实验室检查、诊断与鉴别诊断、治疗原则及预防措施等方面进行系统阐述。

一、病原学特征

登革病毒（DENV）属于黄病毒科黄病毒属，为单股正链RNA病毒，含4种血清型（DENV-1至DENV-4）。各血清型间抗原性存在差异，感染某一型后仅对同型病毒产生持久免疫力，但对其他血清型病毒仅产生短暂交叉保护，二次感染不同血清型时重症风险显著升高。病毒在伊蚊体内经8-12天潜伏期后具有传染性，可通过叮咬传播给人类。病毒对热敏感，56℃30分钟可灭活；对乙醚、氯仿等脂溶剂敏感，但在4℃条件下可存活数周。

二、流行病学特点

传染源主要为登革热患者、隐性感染者及带毒的非人灵长类动物。患者在发病前1天至病程第5天（部分可延长至第7天）血液中存在病毒，此期间被伊蚊叮咬后可传播病毒。

传播途径以伊蚊叮咬为主，埃及伊蚊（主要分布于热带地区）和白纹伊蚊（温带及亚热带地区）是主要媒介。伊蚊吸血高峰为日出后2小时和日落前2小时，偏好叮咬人类，且可在小型积水容器（如花盆、废旧轮胎、竹筒）中繁殖。

易感人群普遍易感，儿童及青年发病率较高。二次感染不同血清型病毒时，因抗体依赖性增强（ADE）作用，重症风险显著增加。

流行特征具有明显的季节性和地域性，我国主要流行于广东、广西、海南、福建等南方省份，流行季节多为夏秋季（5-11月），与伊蚊活动高峰一致。近年受全球气候变暖及人口流动影响，流行范围有北扩趋势。

三、临床表现

根据病情严重程度，登革热可分为非重症登革热和重症登革热，病程通常分为发热期、极期和恢复期。

（一）发热期（病程第1-7天）

发热为首发症状，多为突发高热（体温≥39℃），热型不规则（稽留热或弛张热），持续3-7天。部分病例伴畏寒或寒战。

全身症状显著，包括头痛（多为前额或眶后痛）、肌肉痛、关节痛（“断骨热”）、乏力，儿童可伴腹痛、腹泻。

皮疹多在病程第3-6天出现，呈充血性皮疹（麻疹样）或出血性皮疹（瘀点、瘀斑），分布于四肢、躯干及头面部，部分病例可融合，伴瘙痒，消退后无脱屑或色素沉着。

出血倾向约25%-50%病例出现，表现为皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血，重症病例可出现消化道出血（呕血、黑便）、咯血、阴道出血等。

其他可见结膜充血、浅表淋巴结肿大、肝脾轻度肿大（儿童更常见）。

（二）极期（病程第3-8天）

多发生于退热前后（病程第5-7天），是病情进展的关键阶段。此期因病毒血症及免疫反应导致血管通透性增加，出现血浆渗漏，严重者可发展为休克或多器官功能障碍。

血浆渗漏表现：可通过血液浓缩（HCT升高≥20%基线值）、胸腔积液、腹腔积液、心包积液（超声或CT检查可发现）等指标判断。患者常伴持续或进行性加重的腹痛、呕吐、烦躁、肢端湿冷、尿量减少（0.5ml/kg/h）。

休克（登革休克综合征）：收缩压90mmHg（儿童年龄特异性正常值）或脉压≤20mmHg，伴皮肤花斑、意识改变（嗜睡、昏迷），若未及时干预可迅速进展为多器官衰竭。

器官损伤：肝脏损伤表现为ALT/AST升高（可达正常值10倍以上），部分伴黄疸；中枢神经系统受累可见脑炎（抽搐、意识障碍）、吉兰-巴雷综合征；肾脏损伤表现为血肌酐升高、蛋白尿；心脏损伤可见心肌酶升高、心律失常。

（三）恢复期（病程第7-14天）

极期后进入恢复期，血浆渗漏停止，HCT逐渐下降至正常，尿量增加，症状逐步缓解。部分患者恢复期可出现乏力、脱发、抑郁等，持续数周至数月。

四、实验室检查

（一）常规检查

血常规：病程第2-5天血小板计数进行性下降（100×10^9/L），部分重症病例可20×10^9/L；白细胞计数减少（4×10^9/L），中性粒细胞比例降低，淋巴细胞比例相对升高；HCT在极期因血浆渗漏升高（较基线值升高≥20%）。

尿常规：可见蛋白尿（+~+++）、红细胞或管型。

生化检查：ALT/AST升高（多为轻至中度，重症可显著升高）；肌酸激酶（CK）升高提示肌肉损伤；血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）升高提示肾损伤；低钠血症（因血管通透性增加导致钠丢失）常见。

（二）病原学与血清学检查

NS1抗原检测：病程第1-7天阳性率高（尤其病程前5天），可用于早期诊断，敏感性受病毒载量影响，部分病例可能出现假阴性。

核酸检测（RT-PCR）：检测病毒RNA，病程第1-7天阳性率高，可区分血清型，适用于早期诊断及流行病学监测。

抗体检测：IgM抗体多在病程第3-5天出现，持续3个月；IgG抗体在病程第