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痤疮指南2025修订版

痤疮作为皮肤科最常见的慢性炎症性毛囊皮脂腺疾病，其发病机制涉及多环节调控，治疗需结合病理特征、严重程度及个体差异制定精准方案。2025年修订版指南基于近年临床研究进展及循证医学证据，重点优化分级管理标准、细化治疗策略，并强化日常干预的科学指导，以下从核心机制、分级诊疗、规范治疗及日常管理四方面展开详述。

一、病理机制的再认识

痤疮的发生是遗传、激素、微生物及皮肤微环境等多因素交互作用的结果，近年研究进一步揭示其分子调控网络的复杂性：

1.毛囊皮脂腺导管角化异常：角质形成细胞过度增殖与分化失衡是粉刺形成的始动环节。关键调控因子包括维A酸受体（RAR）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）及丝聚蛋白（Filaggrin）。当RAR信号减弱时，角质形成细胞黏附性增加，导致毛囊口堵塞，形成微粉刺。

2.皮脂分泌调控新靶点：皮脂腺活性受雄激素（尤其是双氢睾酮，DHT）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及神经酰胺代谢影响。最新研究发现，皮脂腺细胞上的芳香烃受体（AhR）激活可抑制皮脂分泌，为控油治疗提供新方向；而IGF-1通过PI3K/Akt/mTOR通路促进皮脂腺分化，与高糖饮食诱导的痤疮加重直接相关。

3.微生物群落失衡：痤疮丙酸杆菌（C.acnes）不再被视为单一致病菌，其不同菌株（如I型与II型）的代谢差异显著影响炎症程度。I型菌株通过分泌脂酶、蛋白酶破坏毛囊壁，诱导IL-1β、TNF-α等促炎因子释放；II型菌株则可能通过竞争营养抑制有害菌增殖。皮肤微生物多样性降低（如葡萄球菌属减少）会加剧炎症反应。

4.炎症级联放大：从微粉刺发展为炎性丘疹的关键是固有免疫激活。角质形成细胞及皮脂腺细胞在压力（如机械摩擦、氧化应激）下释放Alarmins（如S100A7），招募中性粒细胞与Th17细胞，引发IL-17、IL-23等细胞因子风暴，最终导致丘疹、脓疱甚至结节形成。

二、分级诊疗标准的优化

基于全球痤疮分级系统（GAGS）并结合亚洲人群皮损特征，2025版指南将痤疮严重程度分为4级，各等级对应核心皮损及管理目标如下：

1级（轻度）：以闭合性粉刺为主，偶见开放性粉刺，无炎性丘疹

-皮损特点：面部（尤其是额部、鼻周）散在分布≤15个闭合性粉刺，无红肿或疼痛。

-管理目标：纠正毛囊角化异常，预防微粉刺进展为炎性皮损。

2级（轻-中度）：粉刺基础上出现炎性丘疹，总数≤30个

-皮损特点：闭合/开放性粉刺（15-30个）+散在炎性丘疹（直径＜5mm，≤15个），无脓疱或结节。

-管理目标：抑制皮脂分泌，控制轻度炎症，减少新发皮损。

3级（中-重度）：大量炎性丘疹（30-50个）伴脓疱，偶见直径5-10mm的结节

-皮损特点：粉刺（＞30个）+炎性丘疹（15-30个）+脓疱（≤5个）+硬性结节（≤3个），可能伴局部疼痛。

-管理目标：快速控制炎症，预防结节/囊肿形成及瘢痕风险。

4级（重度）：密集炎性丘疹（＞50个）、脓疱（＞5个），伴直径＞10mm的结节或囊肿，常伴疼痛及色素沉着

-皮损特点：广泛分布的炎性皮损，可见波动性囊肿（易破溃）、融合性结节，可能累及胸背部。

-管理目标：抑制严重炎症反应，减少组织破坏，降低瘢痕及心理影响。

三、规范化治疗策略

治疗需遵循“分级干预、序贯联合、个体化调整”原则，优先选择循证等级高、安全性好的方案，避免过度治疗。

（一）外用药物治疗

外用药物是各等级痤疮的基础治疗，需根据皮损类型选择作用靶点明确的药物：

-维A酸类（一线推荐）：

适用于所有分级，尤其针对粉刺。阿达帕林（第三代）因抗炎性强、刺激性低，为首选。用法：晚间薄涂于粉刺及好发区域（如T区），初始2-4周可能出现脱屑、红斑（耐受后缓解）。需注意与过氧苯甲酰（BPO）联用时需间隔1小时，避免刺激性叠加。

-抗菌剂：

BPO（2.5%-5%浓度）通过释放氧自由基杀灭痤疮丙酸杆菌，无耐药性，推荐与维A酸或抗生素联用。克林霉素/夫西地酸乳膏适用于炎性丘疹及脓疱，但需限制疗程（≤8周）以避免耐药。

-其他新型外用制剂：

烟酰胺（4%-5%）通过抑制NF-κB通路减少炎症，同时调节皮脂分泌，适合敏感肌；壬二酸（15%-20%）兼具抗角化、抗菌及淡化色素作用，适用于炎症后色素沉着（PIH）合并痤疮的患者。

（二）系统药物治疗

仅用于中重度及以上痤疮，或外用治疗无效的轻度痤疮（如聚合性痤疮）。

-抗生素：

首选多西环素（50-100mg/日）或米诺环素（50mgbid），疗程6-8周。需注意：①避免与维A酸类联用（增加颅内压升高风险）；②