2025SCCM指南：热射病的治疗PPT课件.pptxVIP

2025SCCM指南：热射病的治疗热射病救治的关键路径

目录第一章第二章第三章快速降温核心策略循环支持与液体复苏中枢神经系统保护

目录第四章第五章第六章凝血功能障碍管理血液净化治疗并发症防治与预后

快速降温核心策略1.

现场急救降温技术（冷水浸泡/蒸发降温）将患者迅速转移至阴凉处后，采用20-30℃冷水全身浸泡，重点覆盖颈部、腋窝、腹股沟等大血管区域，通过传导散热实现快速降温。需持续监测患者反应，避免寒战增加产热。冷水浸泡法用凉水喷洒患者体表并配合风扇增强空气对流，利用水分蒸发带走热量。此方法适用于缺水环境，可结合冰袋冷敷头部及躯干关键部位协同增效。蒸发降温技术先采用冷水擦拭或冰敷大血管区快速降低体表温度，再通过蒸发降温维持效果。避免直接使用冰水导致外周血管收缩，反而阻碍核心热量散失。分层降温策略

通过置入股静脉的降温导管，使冰盐水在封闭水囊内循环，直接与血液进行热交换。该技术可实现0.5-1.5℃/小时的精准降温速率，特别适用于难治性高热患者。股静脉导管热交换新型血管内降温设备配备实时体温监测模块，根据核心温度自动调节冷却液流速，将体温稳定维持在目标区间（通常38-38.5℃），避免过度降温风险。温度反馈控制系统在血管内降温基础上，同步配合体表冰毯、冷盐水灌胃等辅助措施，形成立体降温网络，尤其适用于热射病合并多器官功能障碍患者。多模态联合降温针对中枢神经系统损伤患者，采用梯度降温模式（先快速降至39℃，再缓慢达到目标温度），减少温度骤变引发的脑血管痉挛风险。脑保护优先原则院内血管内降温装置应用

黄金1小时原则从发病起算，应在60分钟内将核心体温降至38.5℃以下。每延迟10分钟降温，患者死亡率上升10%，需建立从现场到医院的连续降温接力体系。阶梯式控温策略初期快速降温阶段（39-40℃区间）允许2-3℃/小时的降温速率；接近目标温度时调整为0.5-1℃/小时精细调控，防止体温反弹和继发性损伤。持续监测机制采用直肠或食道温度探头连续监测核心温度，降温达标后仍需维持24-48小时亚低温状态，使用血管内装置或药物（如对乙酰氨基酚）防止体温反跳性升高。目标温度管理（核心体温≤38.5℃时限要求）

循环支持与液体复苏2.

血流动力学动态监测指标动脉血压监测：通过有创动脉压监测（如桡动脉置管）实时获取收缩压、舒张压和平均动脉压（MAP），指导液体复苏和血管活性药物使用，维持MAP≥65mmHg以保障器官灌注。中心静脉压（CVP）与心输出量（CO）：结合CVP（目标范围8-12mmHg）和CO评估容量状态，避免液体过负荷；热射病患者常因高代谢状态需更高心输出量支持。血乳酸水平：动态监测血乳酸（每2-4小时），若2mmol/L提示组织低灌注，需优化循环支持；乳酸清除率是评估复苏效果的关键指标。

推荐使用乳酸林格液或醋酸钠林格液等平衡晶体液，避免生理盐水导致的氯负荷过高和代谢性酸中毒风险。首选平衡盐溶液对于低血压或休克患者，30分钟内输注20-30mL/kg晶体液，随后根据血流动力学反应调整速度，避免肺水肿。初始快速扩容依据动态指标（如每搏量变异度SVV、脉压变异度PPV）调整输液速度，维持尿量≥0.5mL/kg/h且CVP在目标范围。目标导向液体管理热射病合并凝血障碍时，过量输液可能加重脑水肿或DIC，需密切监测肺部湿啰音和氧合指数。警惕容量过负荷晶体液复苏方案与速度控制

去甲肾上腺素一线选择：当MAP仍低于65mmHg且容量充足时，首选去甲肾上腺素（0.05-0.3μg/kg/min）以提升血管张力，改善器官灌注。血管加压素二线用药：对去甲肾上腺素抵抗的分布性休克，可联用血管加压素（0.01-0.04U/min）以减少儿茶酚胺剂量，尤其适用于高代谢状态患者。多巴酚丁胺辅助应用：若合并心肌抑制（如心输出量降低），可加用多巴酚丁胺（2-20μg/kg/min）增强心肌收缩力，但需监测心律失常风险。血管活性药物使用指征

中枢神经系统保护3.

要点三地西泮注射液：作为苯二氮?类药物，适用于急性惊厥发作的紧急控制，通过增强γ-氨基丁酸（GABA）能神经递质作用快速终止抽搐。需注意静脉注射时可能引起呼吸抑制，应在监护下缓慢给药，尤其禁用于重症肌无力或严重肝功能不全患者。要点一要点二苯巴比妥钠注射液：长效巴比妥类药物，通过抑制中枢神经系统异常放电预防惊厥复发，尤其适用于新生儿惊厥及癫痫持续状态。长期使用需监测血药浓度和肝功能，避免突然停药诱发戒断反应。丙戊酸钠缓释片：广谱抗癫痫药，通过阻断钠通道和增强GABA能神经传递稳定神经元膜电位，适用于多种类型惊厥的长期管理。需警惕肝毒性和血小板减少风险，定期检测肝功能及血常规。要点三惊厥控制药物选择

咪达唑仑短效镇静作为苯二氮?类药物，起效快、作用时间短，适用于需快速镇静的惊厥患者。需根据患