趋化因子及其受体：B 细胞活化机制课件.pptxVIP

202X演讲人2026-01-03一、前言

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

趋化因子及其受体：B细胞活化机制课件

01PARTONE前言

前言站在病房的护士站，看着墙上贴着的“免疫细胞功能图谱”，我总会想起上个月收的那位系统性红斑狼疮（SLE）患者——32岁的林女士。她入院时双手蝶形红斑灼痛，关节肿胀到无法握笔，实验室报告里抗核抗体（ANA）滴度1:1024，补体C3、C4显著降低。主管医生查房时提到：“B细胞过度活化是关键，得从趋化因子和受体这条轴上找突破口。”那一刻，我突然意识到，作为临床护士，仅掌握“测体温、发药、记尿量”是不够的——要真正理解患者的病理机制，才能把护理做到“根”上。

趋化因子（Chemokine）是一类能诱导免疫细胞定向迁移的小分子蛋白，而它们的受体（如CXCR5、CCR7等）则像“导航仪”，引导B细胞从骨髓迁移到淋巴器官，完成活化、增殖、分化的全过程。B细胞活化异常是多种免疫相关性疾病（如自身免疫病、淋巴瘤、感染后免疫失调）的核心环节：活化不足会导致体液免疫缺陷，易反复感染；活化过度则会产生大量自身抗体，攻击自身组织。

前言这堂课，我想以林女士的病例为线索，带大家从“床边”走到“分子层面”，既讲清楚趋化因子-受体如何调控B细胞活化，也聊聊临床护理中如何基于这些机制，为患者提供更精准的照护。

02PARTONE病例介绍

病例介绍林女士，32岁，主诉“反复面部红斑、关节痛3年，加重1周”入院。3年前无诱因出现双面颊红斑，日晒后加重，伴双手近端指间关节肿痛，外院诊断“系统性红斑狼疮”，予羟氯喹+小剂量激素治疗，症状控制可。1周前因劳累后症状复发：面部红斑融合成片状，伴脱屑、瘙痒；双手关节肿胀明显，晨僵超过1小时；自觉乏力、低热（37.8℃），尿量减少（约800ml/日）。

入院查体：T37.6℃，P88次/分，R18次/分，BP135/85mmHg；双面颊及鼻梁可见蝶形红斑，压之褪色，局部有抓痕；双手第2-3近端指间关节肿胀，压痛（+），活动受限；双下肢无水肿。

病例介绍实验室检查：血常规示白细胞3.2×10?/L（↓），淋巴细胞0.8×10?/L（↓）；尿常规蛋白（++），24小时尿蛋白定量0.8g（↑）；免疫球蛋白IgG22g/L（↑，正常7-16g/L）；补体C30.4g/L（↓，正常0.8-1.6g/L），C40.08g/L（↓，正常0.1-0.4g/L）；抗双链DNA抗体（dsDNA）阳性（滴度1:320）；血清趋化因子CXCL13（B细胞趋化因子）水平1200pg/ml（↑，正常500pg/ml），CXCR5（B细胞表面受体）表达率35%（↑，正常15%-25%）。

影像学：双手X线未见骨侵蚀，超声提示双侧腮腺、颌下腺轻度肿大（提示B细胞异常聚集）。

病例介绍主治医生分析：患者SLE活动期，B细胞过度活化是核心——CXCL13/CXCR5轴异常激活，驱动B细胞从外周血迁移至淋巴结、唾液腺等组织，分化为浆细胞，产生大量自身抗体（如dsDNA抗体），进而引发炎症和组织损伤。

03PARTONE护理评估

护理评估面对林女士这样的患者，护理评估不能只盯着“症状”，更要结合病理机制，从“分子-细胞-整体”三个层面去观察。

病理生理层面评估趋化因子-受体状态：通过查阅检验报告，明确CXCL13、CXCR5等指标是否异常（林女士CXCL13显著升高，CXCR5表达上调）。这提示B细胞正被“过度招募”到炎症部位，处于活化亢进状态。

B细胞活化后果：观察自身抗体（如dsDNA）水平、免疫球蛋白（IgG）是否升高（林女士IgG22g/L），补体是否消耗（C3、C4降低），这些都是B细胞活化后“攻击自身”的直接证据。

症状与体征评估03全身状态：体温（低热37.6℃）、乏力程度（患者自述“走几步就累”）、尿量（800ml/日，需警惕肾损伤进展）。02关节：肿胀关节的数量、压痛程度（双手2-3近端指间关节）、晨僵时间（1小时提示炎症活动）、活动受限对日常生活的影响（如无法握杯、梳头等）。01皮肤黏膜：红斑的范围、颜色（林女士红斑融合成片状，伴脱屑）、是否有光敏感（患者主诉日晒后加重）、抓痕提示瘙痒程度（需警惕皮肤感染）。

心理与社会支持评估林女士是小学教师，发病前刚接手毕业班，因疾病反复请假，自觉“拖累学生”；丈夫工作忙，婆婆帮忙照顾2岁女儿，但老人对“免疫病”不理解，常说“年轻轻的怎么这么娇气”。患者入院后多次偷偷抹泪，坦言“怕治不好，怕拖累家人”。

04PARTONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：

1.有感染的风险与B细胞活化异常导致的免疫功能紊乱、白细