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高血糖高渗疑难病例讨论记录范文

病例讨论记录

一、病史汇报（住院医师A）

患者张某，女性，72岁，退休教师，因“口干、多饮、多尿10年，加重伴乏力、意识模糊2天”于2023年8月15日收入内分泌科。患者10年前无明显诱因出现口干、多饮（每日饮水约3000ml）、多尿（每日排尿8-10次），伴体重下降（1年内减轻约5kg），于外院查空腹血糖11.2mmol/L，诊断为“2型糖尿病”，予二甲双胍0.5gtid联合阿卡波糖50mgtid口服，血糖控制尚可（空腹6-8mmol/L，餐后2小时8-10mmol/L）。近3年因血糖波动（空腹9-12mmol/L，餐后12-15mmol/L），调整为门冬胰岛素30早16u、晚14u皮下注射，未规律监测血糖。

2天前患者无明显诱因出现口干、多饮加重（每日饮水约5000ml），伴乏力、食欲减退，未予重视；1天前家属发现其反应迟钝、呼之能应但回答不切题，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无发热、咳嗽，未测血糖；今日晨起呼之不应，按压眶上神经有痛苦表情，急送我院急诊。

既往史：高血压病史15年，最高血压160/95mmHg，长期口服氨氯地平5mgqd，血压控制在130-140/80-85mmHg；否认冠心病、脑血管病史；否认肝炎、结核等传染病史；否认药物过敏史。

个人史：无吸烟、饮酒史；饮食偏咸，喜面食；子女体健，配偶已故。

家族史：母亲患2型糖尿病，已故；父亲体健。

二、体格检查（住院医师B）

T36.8℃，P112次/分，R20次/分，BP90/60mmHg（去枕平卧位）；嗜睡状态，呼之能睁眼，对答不切题，查体欠合作；皮肤黏膜干燥，弹性差，无黄染、皮疹；双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏；口唇干裂，舌苔厚燥；颈软，无抵抗；双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音；心率112次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及；双下肢无水肿；肌张力正常，双侧巴氏征阴性，克氏征阴性。

三、辅助检查（住院医师C）

急诊随机血糖：48.6mmol/L（血糖仪）；

血气分析（未吸氧）：pH7.38，PaO?95mmHg，PaCO?32mmHg，BE-2.5mmol/L，HCO??19mmol/L；

血酮体：β-羟丁酸0.3mmol/L（正常＜0.6mmol/L）；

血常规：WBC12.8×10?/L，N%85%，Hb165g/L，PLT280×10?/L；

血生化：Na?152mmol/L，K?3.2mmol/L，Cl?110mmol/L，Glu46.8mmol/L，BUN22.3mmol/L，Scr185μmol/L，UA480μmol/L，渗透压（计算）=2×(Na?+K?)+Glu+BUN=2×(152+3.2)+46.8+22.3=310.4+69.1=379.5mOsm/L（正常280-300mOsm/L）；

尿常规：尿糖（++++），尿酮（±），尿蛋白（+），尿比重1.035；

胸部CT：双肺下叶少许斑片影，考虑感染；

头颅CT：未见脑出血及梗死灶；

心电图：窦性心动过速，ST-T段无明显异常；

降钙素原（PCT）：0.5ng/ml（正常＜0.1ng/ml）。

四、初步诊断（主治医师D）

1.高血糖高渗状态（HHS）；

2.2型糖尿病；

3.高血压病2级（中危）；

4.急性肾损伤（肾前性）；

5.肺部感染（社区获得性）。

五、病例讨论

内分泌科主任医师E：

本例为典型老年2型糖尿病患者，以意识障碍为突出表现，结合实验室检查符合HHS诊断标准（血糖＞33.3mmol/L，血浆渗透压＞320mOsm/L，血酮体正常或轻度升高，无明显酸中毒）。需重点分析以下问题：

1.诱因分析：患者近期未规律监测血糖，可能存在胰岛素用量不足；胸部CT提示肺部感染（PCT升高、中性粒细胞比例增高），感染作为应激因素可升高升糖激素（如皮质醇、儿茶酚胺），加剧高血糖；此外，患者长期口服氨氯地平（钙通道阻滞剂），虽无明确证据显示其直接影响血糖，但脱水状态下可能加重肾前性灌注不足。

2.病理生理关键：严重高血糖（46.8mmol/L）导致渗透性利尿，大量水分丢失（患者皮肤干燥、血压偏低、Hb升高提示血液浓缩）；同时，老年人口渴中枢敏感性下降，主动饮水不足，进一步加剧脱水，最终导致高渗状态（渗透压379.5mOsm/L）。高渗可引起脑细胞脱水，出现意识障碍；肾前性灌注不足（BUN/Scr＞20:1，尿比重升高）导致急性肾损伤。

3.鉴别诊断：需与以下疾病区分：

-糖尿病酮症酸中毒（DKA）：本例血酮仅0.3mmol/L，