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儿童过敏性皮肤病诊疗指南

儿童过敏性皮肤病是一类由免疫异常介导的皮肤炎症性疾病，其发病与遗传、环境、皮肤屏障功能等多因素相关。临床常见类型包括特应性皮炎、荨麻疹、接触性皮炎及过敏性紫癜等，各类型在临床表现、诊断及治疗上存在差异，需结合具体情况制定个体化方案。以下从流行病学特征、发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗原则及预防措施等方面进行系统阐述。

一、流行病学特征

儿童过敏性皮肤病是儿科及皮肤科的常见病，全球范围内患病率呈逐年上升趋势。特应性皮炎（AD）作为最常见的类型，1岁内婴儿患病率约为10%-30%，18岁以下儿童总体患病率约为10%-20%，部分地区可达30%以上；荨麻疹在儿童中的年发病率约为1%-3%，急性荨麻疹占比超过80%；接触性皮炎好发于学龄前及学龄期儿童，与接触外源性物质（如金属、化妆品、洗涤剂）相关；过敏性紫癜多见于2-8岁儿童，冬春季高发，发病率约为10-20/10万儿童。流行病学调查显示，城市儿童患病率高于农村，可能与环境污染物暴露、室内尘螨密度增加及过度清洁导致的微生物接触减少有关；有过敏性疾病家族史（如哮喘、过敏性鼻炎）的儿童，患病风险可升高2-4倍。

二、发病机制

儿童过敏性皮肤病的核心机制为免疫失衡及皮肤屏障功能障碍。

1.免疫异常：多数类型与Ⅰ型超敏反应（速发型）或Ⅳ型超敏反应（迟发型）相关。特应性皮炎以Th2型免疫反应为主，Th2细胞分泌IL-4、IL-13等细胞因子，促进B细胞产生IgE，诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化，释放组胺、白三烯等炎症介质，引发瘙痒及皮疹；接触性皮炎主要由Ⅳ型超敏反应介导，T细胞识别半抗原（如镍、香料）与皮肤蛋白结合形成的抗原后活化，释放IFN-γ等因子，导致单核细胞浸润及迟发性炎症反应。荨麻疹则多因IgE介导的肥大细胞脱颗粒（急性荨麻疹）或自身抗体（如慢性自发性荨麻疹）激活补体系统，引发血管通透性增加及风团形成。

2.皮肤屏障功能障碍：约30%-50%的特应性皮炎患儿存在丝聚蛋白（FLG）基因功能缺失突变，导致表皮角质层分化异常，天然保湿因子（如游离氨基酸、尿素）减少，皮肤锁水能力下降，外界变应原（如尘螨、花粉）更易穿透表皮引发免疫反应。此外，过度清洁、碱性洗涤剂使用可破坏皮肤表面脂质膜（含神经酰胺、胆固醇），进一步削弱屏障功能。

3.环境与遗传交互作用：遗传易感性（如FLG、IL-4R等基因多态性）是基础，环境因素（如尘螨、食物过敏原、病毒感染）作为触发剂，通过激活皮肤树突状细胞，促进Th2免疫偏移，最终导致疾病发生。

三、临床表现

不同类型过敏性皮肤病的临床表现具有特征性，需结合年龄、皮疹形态及伴随症状综合判断。

1.特应性皮炎：根据年龄分为三期。

-婴儿期（0-2岁）：好发于面颊、额部及头皮，初为红斑、丘疹，逐渐融合成片状，表面可见渗出、结痂，严重时可累及躯干四肢；瘙痒剧烈，常因搔抓导致继发细菌感染（如金黄色葡萄球菌），表现为脓疱、蜜黄色痂皮。

-儿童期（2-12岁）：皮疹多局限于肘窝、腘窝、手腕及踝部，呈亚急性或慢性改变，表现为干燥性红斑、丘疹，伴明显苔藓样变（皮肤增厚、皮纹加深），瘙痒呈阵发性，夜间加重，可影响睡眠及生长发育。

-青少年期（≥12岁）：皮疹泛发或局限于四肢伸侧、颈部，以干燥、脱屑、苔藓样变为主要特征，常伴掌跖角化（手掌、足底皮肤增厚）及白色糠疹（面部淡白色斑）。约60%患儿合并过敏性鼻炎或哮喘（“特应性进程”）。

2.荨麻疹：典型表现为大小不等的风团（隆起性水肿性红斑），表面呈橘皮样，边界清晰，周围可见红晕，单个风团持续时间＜24小时（慢性荨麻疹可反复发作＞6周）；常伴剧烈瘙痒，部分患儿出现血管性水肿（眼睑、口唇、外阴等疏松部位局限性肿胀，持续1-3天）。严重者可累及呼吸道（喉头水肿、呼吸困难）或消化道（腹痛、腹泻），甚至过敏性休克（血压下降、意识丧失），需紧急处理。

3.接触性皮炎：急性接触性皮炎起病急，接触部位（如手部、面部、颈部）出现边界清楚的红斑、丘疹，严重时可见水疱、大疱，疱液澄清，破溃后形成糜烂面；慢性接触性皮炎因反复接触过敏原，表现为局部皮肤干燥、脱屑、苔藓样变，瘙痒程度较轻但持续存在。常见致敏原包括金属（如镍制手表、拉链）、化妆品（如含对羟基苯甲酸酯的护肤品）、植物（如漆树、芒果皮）及消毒剂（如含氯制剂）。

4.过敏性紫癜：以皮肤紫癜为首发症状，多见于双下肢伸侧及臀部，呈对称性分布，初为红色斑丘疹，压之不褪色，24-48小时内转为紫色瘀点或瘀斑，可融合成片状；约50%患儿伴关节症状（膝、踝关节肿胀疼痛，称为关节型紫癜），30%-50%出现消化道症状（腹痛、呕吐，严重时血便，称为腹型紫癜），10%-20%累及肾脏（血尿、蛋白尿