高血压用药的指导.pptVIP

1.定义：能降低外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药物。

2.高血压：以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。

;高血压分型舒张压（mmHg）收缩压（mmHg）

正常608590130

正常高值85～89130～139

Ⅰ期90～99140～159

Ⅱ期100～109160～179

Ⅲ期﹥110﹥180

高血压危象﹥110200;直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。

这些因素主要通过①交感神经系统；②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。;①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利

②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦

③肾素抑制药：雷米吉林;①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。

②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。

③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶等。;一、利尿降压药（基础降压药）

氢氯噻嗪hydrochlorothiazide;1.降压作用

特点:①降压作用确切、温和、持久、平稳；②使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压；③长期用药无耐受性。;二、钙通道阻滞药;(一)β-R阻断药（普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等）。;[临床应用]

1.轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。

2.对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。;哌唑嗪prazosin

[降压机制]选择阻断α1受体→血管扩张→Bp↓，对α2受体无阻断作用，故无反射性地心率↑。;[不良反应及注意事项]

常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。

部分病人首次给药后出现“首剂效应”，即症状性体位性低血压，表现晕厥、心悸、意识消失等。

措施：首剂量0.5mg，睡前服用可避免。;（三）α、β-R阻断药—拉贝洛尔;作用于RAAS的药物主要有:ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）和AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）受体拮抗药。;卡托普利??captopril，巯甲丙脯酸、开博通）;【药理作用】

抑制血管紧张素I转化酶（ACE），使血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ减少，降低外周阻力。;ACE抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压病人，ACE抑制药为首选药;1.刺激性干咳、血管神经性水肿、高血钾（因减少醛固酮分泌）等。

2.久用可降低血锌可致皮疹、嗜酸细胞增多、味觉及嗅觉改变。

3.高血钾及妊娠初期禁用(因使胎儿生长迟缓)。

耐受性良好，但应从小剂量开始使用。;【临床应用】各型高血压，效能与依那普利相似，50mg/次/日，即可有效控制血压。用药3～6d可达最大降压效果。;一、交感神经抑制药

(一)中枢交感神经抑制药

CNS内存在着控制外周交感神经兴奋或抑制的神经元。“抑制性神经元”兴奋→外周交感神经功能下降→血压↓。;可乐定clonidine;【临床应用】;?（三）外周交感神经抑制药;(一)直接扩张血管药----肼屈嗪

1.降压作用:直接扩张小动脉血管平滑肌，降低外周阻力而降压。降压机制可能是干预血管平滑肌细胞Ca2+内流。

2.降压时伴有反射性心率↑，心输出量↑，血浆肾素活性↑及水钠潴留↑，从而减弱其降压作用。

故一般不单独使用。合用利尿药和β受体阻滞药可增效。;【不良反应】

头痛、面红、粘膜充血、心动过速，并可诱发心绞痛和心力衰竭；

大剂量长期应用可产生红斑狼疮样综合征，一旦发生,应停药并用皮质激素治疗。;1.降压作用：快、强、短。扩张小A、小V血管平滑肌，减少心脏前后负荷，利于改善心功能。;【药理作用】

1.扩张血管，血压下降，作用强于哌唑嗪。

2.降压机制:通过开放K＋通道，K＋外流↑，细胞膜超极化，Ca2＋内流↓，血管舒张，血压↓。;1.确切平稳持续降压：以药物治疗为主，力求将血压控制在138/83mmhg以下，降低并发症的发生率、死亡率。从小剂量开始，避免降压过快、过剧，而