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脑出血诊疗指南2025

脑出血（IntracerebralHemorrhage,ICH）是神经科常见急重症，占所有脑卒中的10%-15%，具有高致残率、高死亡率特点。2023年全球疾病负担研究显示，我国ICH年发病率约为60-80/10万，急性期30天死亡率达35%-52%，存活者中约70%遗留不同程度神经功能障碍。本指南基于近年国际多中心临床试验证据（如MISTIEIII、STICHII扩展研究、ATACH-3等）及中国人群特征，系统阐述ICH全周期诊疗策略。

一、病理生理与风险评估

ICH核心病理过程包括初始出血、血肿扩大、继发性脑损伤三个阶段。初始出血多由高血压性微动脉瘤破裂或淀粉样血管病（CAA）血管壁变性引起，发病后6小时内血肿扩大（体积增加≥33%或≥6ml）发生率约38%，是影响预后的关键因素。血肿周围组织因机械压迫、凝血酶释放、血红蛋白降解产物（铁离子、胆红素）及炎症因子（IL-1β、TNF-α）释放，引发血脑屏障破坏、细胞毒性水肿及缺血级联反应，导致进行性神经功能恶化。

风险评估需在发病24小时内完成，采用多参数模型：①临床指标：GCS评分≤8分（死亡风险增加2.3倍）、收缩压（SBP）180mmHg（血肿扩大风险增加40%）；②影像指标：血肿形态不规则（岛征/混合征）、体积30ml（30天死亡率40%）、破入脑室（IVH评分≥2分）；③实验室指标：INR1.3（抗凝相关ICH血肿扩大风险增加2.8倍）、血糖10mmol/L（预后不良风险增加1.7倍）。推荐使用ICH评分（0-6分）预测30天死亡率：0分（0%）、1分（13%）、2分（26%）、3分（72%）、4-6分（97%）。

二、早期识别与诊断

临床表现：突发剧烈头痛（70%）、恶心呕吐（50%）、意识障碍（40%）、局灶神经功能缺损（如偏瘫、偏盲、言语障碍）。需与脑梗死、蛛网膜下腔出血、脑肿瘤卒中鉴别，注意癫痫发作（5%-10%）可能为首发症状。

影像学检查：①首选非增强CT（NCCT）：发病1小时内检出率100%，可明确血肿位置（基底节区50%-60%、脑叶20%-30%、丘脑10%-15%、小脑10%）、体积（多田公式：长×宽×层面数×0.5）及是否破入脑室。②CT血管成像（CTA）：怀疑血管畸形或肿瘤卒中时推荐，“点征”（对比剂外渗）阳性者血肿扩大风险达68%。③MRI（T1/T2/梯度回波序列）：用于NCCT阴性但临床高度怀疑ICH（如脑干小血肿）或病因筛查（CAA可见多发微出血灶）。

实验室检查：急诊检测血常规（血小板50×10?/L需紧急输注）、凝血功能（PT/INR、APTT、纤维蛋白原）、肝肾功能、血糖（目标4.4-10mmol/L，3.9mmol/L需纠正）、心肌酶（排除应激性心肌损伤）。抗凝相关ICH需检测新型口服抗凝药（NOACs）血药浓度（如达比加群检测稀释凝血酶时间，利伐沙班检测抗Xa活性）。

三、急性期治疗（发病72小时内）

（一）一般支持治疗

1.气道与呼吸管理：GCS≤8分或血氧饱和度95%（吸空气）时，立即气管插管机械通气，维持PaCO?35-45mmHg（过度通气仅用于脑疝急救）。

2.体位与循环支持：抬高床头30°（降低颅内压），维持平均动脉压（MAP）≥70mmHg（合并脑梗死或低灌注时），中心静脉压（CVP）8-12cmH?O。

3.体温控制：发热（37.5℃）增加脑代谢，推荐物理降温（冰毯/冰帽）维持体温36.0-37.0℃，亚低温（32-35℃）仅用于难治性高颅压或脑疝（证据等级B）。

4.血糖管理：持续静脉输注胰岛素控制血糖6-10mmol/L，避免低血糖（3.9mmol/L）诱发神经损伤。

（二）血压精准调控

目标：发病6小时内SBP控制在130-140mmHg（IIa类推荐，B级证据）。ATACH-3研究显示，超早期（4.5小时）强化降压（SBP110-130mmHg）可降低血肿扩大风险22%，但需避免MAP下降20%（可能减少脑灌注）。

药物选择：①静脉制剂首选尼卡地平（起始剂量2-10mg/h）或拉贝洛尔（10-20mg静脉推注，后1-2mg/min维持），起效快、半衰期短；②口服制剂用于血压稳定后维持，推荐长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平5-10mgqd）或血管紧张素受体拮抗剂（如氯沙坦50-100mgqd）。

监测：每5分钟测血压1次至目标值，之后每15-30分钟1次，避免血压波动（ΔSBP20mmHg）。

（三）止血与凝血功能纠正

1.自发性ICH：无凝血功能障碍者不推荐常规使用止血药（如氨甲环酸），但CAA相关ICH可考虑（证据等级C）。

2.华法林相关ICH：立即停用华法林，静脉注射维生素K（5-10mg），同时输注4因子凝血酶原复合物（PCC，25