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2025年糖尿病足溃疡创面治疗专家共识

糖尿病足溃疡（DFU）作为糖尿病最严重的慢性并发症之一，其治疗需兼顾全身代谢调控、局部创面修复及多学科协作管理。近年来，随着分子生物学、材料科学及再生医学的快速发展，DFU治疗策略已从传统清创换药向精准化、个体化综合治疗模式转变。本共识基于最新临床证据及技术进展，针对DFU治疗的关键环节形成以下推荐意见。

全身代谢管理是DFU治疗的基础，血糖控制目标应根据创面分期动态调整。对于合并严重感染或缺血的活动性创面，建议将糖化血红蛋白（HbA1c）控制在7.0%以下，空腹血糖维持4.4-7.0mmol/L，餐后2小时血糖10.0mmol/L；而对于慢性难愈性创面或老年患者，可适当放宽至HbA1c8.0%以避免低血糖风险。胰岛素泵持续皮下输注（CSII）在围手术期血糖管理中显示出优势，能减少血糖波动对创面愈合的影响。新型降糖药物如SGLT-2抑制剂在改善胰岛素抵抗的同时，可通过降低炎症反应促进创面修复，但需注意缺血性创面患者的下肢截肢风险。

感染控制需遵循分层评估-精准干预原则。创面感染程度评估应结合临床表现（红肿热痛、脓性分泌物）及实验室指标（WBC、CRP、PCT），必要时采用超声或MRI明确深部组织受累情况。对于轻度感染，局部使用含银离子或聚己缩胍的抗菌敷料联合口服广谱抗生素（如阿莫西林克拉维酸钾）5-7天；中度感染需静脉应用针对革兰阳性菌（如万古霉素）及革兰阴性菌（如哌拉西林他唑巴坦）的联合方案，疗程1-2周；重度感染伴骨髓炎或全身中毒症状时，应在外科清创基础上实施4-6周的长程抗菌治疗，目标体温控制38℃，CRP下降50%提示治疗有效。细菌生物膜检测推荐采用荧光原位杂交技术（FISH），对生物膜阳性创面需联合使用N-乙酰半胱氨酸或EDTA等生物膜破坏剂。

下肢缺血评估与血运重建是DFU愈合的前提。踝肱指数（ABI）0.6或趾肱指数（TBI）0.5提示重度缺血，需优先进行血管介入治疗。对于膝下动脉狭窄患者，药物涂层球囊（DCB）较传统金属支架显著降低再狭窄率（12个月通畅率68%vs45%），尤其适用于弥漫性钙化病变。斑块旋切联合激光消融技术可提高复杂病变的即刻开通率，但术后需强化抗血小板治疗（阿司匹林+氯吡格雷双联维持12个月）。对于无法行腔内治疗的严重缺血患者，静脉动脉化手术或干细胞移植（CD34+细胞局部注射）可作为挽救性治疗手段，其3个月保肢率达72%-85%。

创面评估应采用量化评分系统，推荐结合Wagner分级与PEDIS评分（Perfusion,Extent,Depth,Infection,Sensation）制定治疗方案。Wagner1-2级非缺血创面以保守治疗为主；3级以上或合并骨髓炎者需早期外科干预。创面床准备遵循TIME原则：T（Tissuedebridement）强调彻底清除坏死组织，超声水刀清创可精确保留正常组织，联合负压封闭引流（NPWT）能促进创面肉芽组织生长；I（Infection/Inflammation）需根据细菌培养结果选择敏感抗菌药物；M（Moisturebalance）推荐使用含生长因子的湿性敷料，如重组人表皮生长因子（rhEGF）可促进上皮细胞迁移；E（Edgeeffect）关注创缘上皮化进程，对停滞超过2周的创面需重新评估血运及神经功能。

清创技术的选择应基于创面特点个体化实施。外科锐性清创仍是坏死组织清除的金标准，尤其适用于合并脓肿或骨髓炎的创面；超声清创（25-50kHz）可通过空化效应选择性清除坏死组织，对周边正常组织损伤较小；酶学清创（如胶原酶）适用于合并凝血功能障碍的患者，需连续使用5-7天至创面基底出现新鲜肉芽；生物清创（maggotsdebridementtherapy,MDT）对耐药菌感染创面有效，推荐用于多重耐药菌定植的慢性创面。对于神经病变性创面，清创深度应达皮下脂肪层，避免过度损伤负重区组织。

再生医学技术在DFU治疗中展现出独特优势。富血小板血浆（PRP）通过释放PDGF、VEGF等生长因子促进肉芽组织形成，其制备需采用二次离心法（第一次2000rpm×10min，第二次3000rpm×15min）以获得高浓度血小板（≥1×106/μL），每周局部注射1次，连续4-6周为一疗程。间充质干细胞（MSC）治疗推荐采用脂肪来源或骨髓来源细胞，经体外培养扩增后局部注射（1×106-5×106细胞/cm2创面），其机制涉及旁分泌效应及免疫调节。生物工程皮肤替代物如Apligraf?（含新生儿包皮成纤维细胞和角质形成细胞）已获FDA批准用于DFU治疗，临床研究显示其可使创面愈合时间缩短35%-40%，但需在血运改善后使用。

新型敷料选择需根据创面渗出量动态调整。高渗盐水纱布适用于早期坏死组织较多的创面；藻