2026《PM2.5及其对呼吸系统疾病和免疫失衡的影响研究文献综述》3000字.docVIP

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PM2.5及其对呼吸系统疾病和免疫失衡的影响研究文献综述

1.1PM2.5的定义、组成及来源

细颗粒物（Particulatematter，PM2.5）是指空气动力学直径小于2.5um、悬浮在空气中的固体颗粒或液滴[69]。大气PM2.5因其在当前污染涉及范围最广、影响最大，使其成为研究的重点对象[70]。Donkelaar等[71]就卫星搭载的中分辨率成像光谱仪和多角度成像光谱仪提供的气溶胶光学厚度数据，我国的华北地区是全球大气PM2.5浓度最高的地区之一。在中国季节性、地区性的大气雾霾仍然频发，不断引起公众和政府的关注[72]。大气PM2.5所含化学组分因毒性机制不同，对人体组织器官可以造成不同程度的损伤，引起的健康效应也存在巨大差距。Ku等[73]研究发现，小鼠在发育窗口期吸入PM2.5后，PM2.5组分中的Zn，Pb，Mn，As，Cu和Cd大部分集结在肺部，其次是肝脏、心脏和脑组织。进一步研究发现，PM2.5中Pb，Mn，As，Cd的含量和小鼠心脏、脑组织、肝脏和肺部胆固醇水平的升高显著相关。本项研究提示，PM2.5重金属组分对小鼠存在系统性毒性。Zhang等[74]研究发现，不同季节PM2.5重金属组分可通过活性氧（ROS）介导的炎症反应促进大鼠H9C2细胞凋亡。台湾一项研究发现，PM2.5多环芳烃

（PAHs）组分含量在滞后1天、2天时和成人及儿童哮喘急诊就诊人次显著相关[75]。美国的一项调查研究发现，空气中PM2.5每降低10ug/m3，人均寿命延长0.61±0.20岁[76]。近年来，关于PM2.5毒性组分及其健康效应的研究取得长足进展，但我国大气PM2.5来源与成因的复杂性导致了其毒性组分和致毒机制的独特与不确定性，不能照搬国外研究模式与成果解析我国PM2.5污染的健康危害。只有立足本国实际，不断寻求理论和方法创新，才能在此基础上获得科学的数据和结论引导公众并支撑国家决策。

1.2PM2.5对呼吸系统疾病影响的流行病学研究

大量研究表明，环境中PM2.5和呼吸系统感染、慢阻肺、哮喘急性发作等多种呼吸系统疾病密切相关。Liang等[77]研究纳入2013-2017年161613例慢阻肺急性加重住院患者，并采集北京市范围内35个监测站同期日均PM2.5等污染物浓度，结果显示，PM2.5在滞后0天时，对慢阻肺急性加重入院的相对危险度（RR）为1.028，95%CI（1.021-1.034）；PM2.5的此效应在滞后0天处最高，并呈现出向滞后4天递减的趋势；PM2.5在滞后0-2天和滞后0-4天的移动平均值和滞后0天时相似；PM2.5和慢阻肺急性加重住院人数增加显著相关。Qu等[78]研究纳入石家庄市区2013-2016年9358例慢阻肺急性加重患者，并采集同期石家庄市区空气污染和气象因素的数据，采用Poisson广义线性回归模型联合分布滞后非线性模型（DLNM）分析滞后0-7天相对累积危险，结果显示，PM2.5和慢阻肺急性加重住院的7天累积相对危险度（RR）呈线性正相关关系；随着PM2.5浓度的增加，累积RR逐渐增大；PM2.5浓度每增加10μg/m3·d，慢阻肺急性加重住院人数增加1.1%；并且这种相关性在女性和退休人群中更显著。Pothirat等[79]研究纳入清迈804例慢阻肺患者，并收集同期PM2.5等空气污染物浓度，研究在不同滞后天数下，PM2.5和慢阻肺死亡的相关性，结果显示，在滞后6天和7天时，PM2.5和慢阻肺死亡呈正相关（Lag6，RR=1.089；Lag7，RR=1.072）。荟萃分析结果显示：PM2.5每增加10μg/m3·d，慢阻肺死亡率增加2.5%（95%CI，1.5%-3.5%）[80]。Tian等[81]研究发现，PM2.5每增加10μg/m3，总就诊人次增加0.67%，门、急诊就诊人次增加0.65%和0.49%。PM2.5浓度与因哮喘急性发作就诊的人数几乎呈线性关系。Voiriot等[82]研究发现，儿童在PM2.5浓度为11.9μg/m3的室内环境中暴露16.3h/天，6天后检测FVC、FEV1、FEV1/FVC和FEF25-75均较第一天下降。以上大量研究提供了PM2.5暴露对呼吸系统疾病影响的统计相关证据，现有证据虽然支持大气PM2.5和呼吸系统疾病的关联，但相关并不等于因果，要想阐明大气PM2.5和呼吸系统疾病的因果关系，必须开展深入的分子机制研究。

1.3PM2.5对免疫失衡的影响

研究发现PM2.5可导致T淋巴细胞介导的适应性免疫紊乱，造成呼吸系统及心血管系统的损害[83]。Ma等[84]研究发现，PM2.5以巨噬细胞依赖的方式促进CD4+T细胞和CD8+T细胞IFN-γ、IL-10、IL-17、IL-21