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一、前言演讲人
01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育——从“医院”到“家庭”的延续08总结目录
呼吸与危重症医学:呼吸与卓越学科课件
01前言
前言站在监护室的玻璃窗前,看着仪器上跳动的血氧饱和度数值,听着呼吸机规律的送气声,我总想起入行时带教老师说的那句话:“呼吸是生命的节拍器,而我们是守护这个节拍的人。”呼吸与危重症医学(RICU)作为连接基础医学与临床实践的关键学科,既是急危重症救治的“前哨站”,也是呼吸系统疑难病诊疗的“攻坚营”。
这些年,我见证了学科的快速发展——从单纯依赖经验性治疗到精准化分层管理,从“救命为主”到“功能康复并重”,从“单兵作战”到多学科协作(MDT)。记得2018年科室刚开展高流量氧疗(HFNC)时,我们还在为参数调节反复查阅文献;如今,ECMO(体外膜肺氧合)、无创通气序贯治疗等技术已成为常规手段。但技术越先进,对护理的要求就越高:如何在患者极度缺氧时快速建立有效气道?怎样在机械通气中平衡氧合与肺保护?如何帮助患者从“生存”走向“生活”?这些问题,正是“卓越学科”建设中护理团队需要回答的核心命题。
前言今天,我想用一个真实的病例,和大家分享我们在呼吸危重症护理中的思考与实践。
02病例介绍
病例介绍2023年3月,我们收治了一位58岁的男性患者老李。他是一名出租车司机,有15年吸烟史(20支/日),3年前确诊COPD(慢性阻塞性肺疾病),但因“症状不重”未规律用药。入院前5天,他因受凉出现咳嗽、咳痰加重,咳黄色黏痰,活动后气促明显;入院当天晨起后突发意识模糊,家属发现其口唇发绀,急送我院。
接诊时,老李的状态让我揪心:半卧位,呼吸急促(38次/分),辅助呼吸肌明显参与(锁骨上窝、肋间隙凹陷);血氧饱和度(SpO2)仅82%(鼻导管吸氧5L/min);双肺可闻及广泛哮鸣音及湿啰音;血气分析提示:pH7.25,PaCO278mmHg,PaO245mmHg(Ⅰ型呼吸衰竭?不,结合CO2潴留,更符合Ⅱ型呼吸衰竭失代偿)。急诊胸部CT显示双肺透亮度增高,右下肺小片状渗出影——典型的COPD急性加重(AECOPD)合并肺部感染,呼吸衰竭(Ⅱ型)。
病例介绍收入RICU后,我们立即予无创呼吸机辅助通气(模式S/T,IPAP18cmH?O,EPAP6cmH?O),同时予头孢哌酮舒巴坦抗感染、甲强龙抗炎、氨茶碱解痉、氨溴索祛痰。但2小时后复查血气:pH7.22,PaCO285mmHg,意识进一步模糊(GCS评分9分),考虑无创通气失败,紧急行经口气管插管,接有创呼吸机(VC模式,潮气量450ml,频率18次/分,FiO260%,PEEP5cmH?O)。
老李的病情像一根紧绷的弦——他的女儿在床边哭着说:“我爸平时身体挺好的,怎么突然这么重?”我们知道,COPD患者的急性加重往往是“小诱因大危机”,而这次感染叠加长期气道高反应,让他的呼吸代偿机制彻底崩溃。
03护理评估
护理评估面对老李这样的患者,护理评估必须“快而全”。我们从生理、心理、社会三个维度展开:
生理评估——抓住“呼吸”核心通气与氧合:气管插管后,听诊双肺呼吸音对称,呼吸机显示气道峰压(Ppeak)28cmH?O(正常<30cmH?O),平台压(Pplat)22cmH?O(目标<30cmH?O),动态监测血气(每2小时1次):PaO285mmHg(FiO260%),氧合指数(PaO2/FiO2)141(提示中度ARDS)。
循环状态:心率115次/分(窦性心动过速),血压135/85mmHg(去甲肾上腺素0.05μg/kg/min维持),中心静脉压(CVP)8cmH?O,尿量30ml/h(提示容量基本稳定)。
气道管理:痰液量多(每日约150ml),呈黄色黏稠状,吸痰时可见气道黏膜充血,偶有血性痰——提示存在气道高反应及感染控制不佳。
生理评估——抓住“呼吸”核心营养与代谢:BMI21kg/m2(偏瘦),前白蛋白180mg/L(正常值200-400mg/L),提示近期营养摄入不足;血钾3.2mmol/L(低钾血症,需警惕呼吸机相关性膈肌功能障碍)。
心理与行为评估——被“窒息感”困住的恐惧气管插管后,老李虽意识模糊,但仍有烦躁表现(自主呼吸与呼吸机对抗,人机不同步);清醒后,他频繁用手抓插管,眼神焦虑(SAS焦虑量表评分52分,中度焦虑);女儿说他平时“要强”,但这次总用写字板写“难受”“能不能拔管”。
社会支持评估——“女儿是他的支柱”老李妻子早年去世,与女儿相依为命,女儿是小学老师,请假全程陪护;经济状况一般(出租车收入受病情影响中断),但女儿表示“无论如何都要救爸爸”。
这次评估让我们意识到:老李的护理不仅要解决“缺氧”的生理危机,更要缓解“恐惧”的心理危机;不仅
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